Am J Transl Res：研究揭示lncRNA-UCA1调节神经干细胞增殖及分化的机制
2017-09-02 MedSci MedSci原创
神经干细胞具有自我更新并产生神经胶质和神经元细胞的能力，可作为神经系统疾病（包括脊髓损伤、帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病）的治疗方法。长链非编码RNAs（lncRNAs）的长度超过200个核苷酸，编码蛋白质的能力有限。最近的研究发现，lncRNAs在细胞分化、发育、增殖、凋亡、侵袭和迁移等方面发挥重要的作用。然而，lncRNA人尿道上皮癌抗原1（UCA1）在神经干细胞发育中的作用尚不清楚。在这项
神经干细胞具有自我更新并产生神经胶质和神经元细胞的能力，可作为神经系统疾病（包括脊髓损伤、帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病）的治疗方法。长链非编码RNAs（lncRNAs）的长度超过200个核苷酸，编码蛋白质的能力有限。
最近的研究发现，lncRNAs在细胞分化、发育、增殖、凋亡、侵袭和迁移等方面发挥重要的作用。然而，lncRNA人尿道上皮癌抗原1（UCA1）在神经干细胞发育中的作用尚不清楚。
在这项研究中，研究人员发现神经干细胞中UCA1的表达具有时间依赖性，随时间延长表达逐渐降低。敲除UCA1可制神经干细胞的增殖。UCA1的抑制剂可下调nestin的表达和神经球的形成。此外，敲除UCA1基因可抑制神经干细胞分化为星形胶质细胞，并促进神经干细胞向神经元分化。
在这项研究中，研究人员发现神经干细胞中UCA1的表达具有时间依赖性，随时间延长表达逐渐降低。敲除UCA1可制神经干细胞的增殖。UCA1的抑制剂可下调nestin的表达和神经球的形成。此外，敲除UCA1基因可抑制神经干细胞分化为星形胶质细胞，并促进神经干细胞向神经元分化。
进一步研究发现，敲除UCA1可增加神经干细胞中miR-1在的表达，并抑制Hes1的表达，Hes1是miR-1的靶基因。此外，Hes1的异位表达可损伤siUCA1诱导的神经干细胞增殖。Hes1过表达抑制神经干细胞中siUCA1诱导的β微管蛋白的表达，并促进siUCA1抑制的GFAP的表达。
总之，这些结果表明，通过调节Hes1的表达，UCA1可调节神经干细胞的增殖和分化。
原始出处：
Jiaolin Zheng, Dan Yi, et al., Long nonding RNA UCA1 regulates neural stem cell differentiation by controlling miR-1/Hes1 expression. Am J Transl Res. 2017; 9(8): 3696–3704. Published online 2017 Aug 15.
总之，这些结果表明，通过调节Hes1的表达，UCA1可调节神经干细胞的增殖和分化。
原始出处：
Jiaolin Zheng, Dan Yi, et al., Long nonding RNA UCA1 regulates neural stem cell differentiation by controlling miR-1/Hes1 expression. Am J Transl Res. 2017; 9(8): 3696–3704. Published online 2017 Aug 15.
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