Blood：COVID-19感染患者的血小板基因表达和功能的改变
2020-06-28 MedSci原创 MedSci原创
SARS-CoV-2诱导血小板基因表达和功能发生明显改变；血小板高反应性可能通过增加血小板-血小板和血小板-白细胞相互作用来促进COVID-19的病理生理。
在新冠状病毒（COVID-19）大流行的情况下，全世界新冠病毒感染确诊病例已达1000万，死亡病例超过了50万例，我们迫切需要了解COVID-19的发病机理。特别是COVID-19患者的血栓形成并发症很常见，常导致器官衰竭和死亡。
重度COVID-19患者表现出止血异常，类似于与脓毒症相关的弥散性血管内凝血，主要区别是COVID-19患者增加的是血栓形成风险而不是出血。
然而，SARS-CoV-2感染是否会改变血小板功能以促进COVID-19的病理生理仍未明确。
RNA测序表明COVID-19患者循环血小板的基因表达谱发生了明显的变化。通路分析揭示了与蛋白质泛素化、抗原提呈和线粒体功能障碍相关的信号通路中不同基因表达的变化。
在血小板中，通过mRNA或蛋白未检测到SARS-CoV-2的结合受体，ACE2。出乎意料的是，在2/25例 COVID-19患者的血小板中检测到了SARS-CoV-2 N1基因的mRNA，提示血小板可能不需要ACE2的参与就可吸收SARS-COV-2 mRNA。COVID-19患者的静息血小板在激活后P-选择素的基础表达增加。
与健康供体的相比，COVID-19患者的循环血小板-中性粒细胞、血小板-单核细胞和血小板-T细胞聚集体均明显增加。此外，COVID-19患者的血小板聚集的更快，而且在纤维蛋白原和胶原蛋白上的扩散加快。血小板活化和聚集的增加可能部分归因于MAPK通路活化和血栓烷生成增多。
综上所述，本研究结果表明SARS-CoV-2感染与血小板高反应性有关，这可能与COVID-19的病理生理有关。
原始出处：
Bhanu Kanth Manne,et al. Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients. Blood. June 23,2020
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