麻醉诱导期与麻醉监护密切相关的突发事件3例分析

2020-06-18 徐慧 费建平 雷月 麻醉安全与质控

临床麻醉是最具风险的医学领域之一。麻醉期间未及时全面地监测患者是引发围术期麻醉并发症的主要原因之一。世界麻醉医师学会联合会(WFSA)1992年发布了“临床麻醉安全国际标准”,

临床麻醉是最具风险的医学领域之一。麻醉期间未及时全面地监测患者是引发围术期麻醉并发症的主要原因之一。世界麻醉医师学会联合会(WFSA)1992年发布了“临床麻醉安全国际标准”,在2008年和2010年又进一步做出了修订,除了规范麻醉监测各项基本要素与条件之外,要求诱导前检查监测设备是否正常工作和麻醉监测应持续至麻醉恢复期结束。国内最新的麻醉质量与患者安全调查结果显示,在参与调研的麻醉医生中,仅有77.9%麻醉医生对所有患者常规进行连续心电监护。

麻醉监护项目不完整、监护时效不充分、监护结果评估不正确是导致围术期不良事件发生的主要原因。本文通过分析3例与心电监护密切相关的病例,强调围术期进行规范的麻醉监护具有重大意义。

1.患者资料

病例1:患者,男,36岁,身高168 cm,体质量72kg,ASA分级Ⅰ级,择期行右侧腹股沟斜疝修补术,术前无高血压、心脏病病史,无眩晕、心悸、胸闷等不适,术前心电图(ECG)检查正常。测血压(BP)128/75mmHg,脉博(P)78次/min,指脉搏血氧饱和度(SpO2)99%,开放外周静脉通路,左侧卧位行L3-4腰硬联合麻醉穿刺,麻醉操作期间撤除袖带BP和SpO2监测。蛛网膜下腔穿刺顺利,推注0.4%等比重罗哌卡因11mg,仰卧位,准备鼻导管吸氧,患者自诉头晕、胸闷,意识消失,口唇紫绀,监测SpO2 75%,P26次/min,启动紧急心肺复苏(CPR)急救:面罩加压给氧辅助通气,胸外心脏按压,2min后患者紫绀纠正,SpO2 99%,BP88/56mmHg,心率(HR)83次/min,患者呛咳苏醒,双侧瞳孔等大等圆,对光反射好,对答清晰,无心悸胸闷等不适。此时,测试麻醉阻滞平面,提示麻醉阻滞平面达第10胸椎平面(T10),无全脊麻表现;ECG检查正常。顺利完成手术,术后4d痊愈出院。

病例2:患者,女,52岁,身高160 cm,体质量52kg,ASA分级Ⅱ级,高血压病史10年,时有心慌胸闷,服用保心丸有效缓解。因“转移性右下腹痛1d”在全麻下急诊行腹腔镜阑尾切除术,开放外周静脉通路,常规ECG、SpO2、袖带无创血压监测,测BP150/100mmHg,SpO2 99%,窦性心动过速,HR125次/min;诱导前发现SpO2波形异常,波幅和波宽大小不一,心电监护发现阵发性室上性心律失常,房颤可疑。HR155~167次/min,“短绌脉”,P85~125次/min,BP138~148/88~93mmHg,静脉注射盐酸艾司洛尔20mg,80mg盐酸艾司洛尔加入100mL生理盐水持续静脉滴注,HR138次/min,BP115/65mmHg,依次静脉注射咪达唑仑0.8mg、芬太尼0.25mg、依托咪酯乳剂16mg、顺苯磺酸阿曲库铵12mg,面罩加压给氧3min,插入ID7.0气管导管进行机械通气,术中维持:静脉泵注丙泊酚150mg/h+瑞芬太尼300μg/h,七氟醚吸入浓度为0.6%~1.0%。

二氧化碳气腹时,无创血压袖带反复充气测压未测出,SpO2波形消失,呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由34mmHg骤降为27mmHg,HR100~120次/min,桡动脉搏动微弱,P<60次/min,无颈外静脉怒张。暂时停止二氧化碳气腹,停止静脉滴注盐酸艾司洛尔,静脉注射阿托品0.5mg,恢复快速性室上速HR150次/min,SpO2波形恢复显示,P92次/min,BP升高至85/53mmHg,桡动脉穿刺并持续动脉血压监测,静脉注射盐酸去氧肾上腺素0.05mg,BP升高至92/50mmHg,持续泵注盐酸去氧肾上腺素0.5~1.0mg/h,BP维持在95/50mmHg以上,继续在二氧化碳气腹条件下完成阑尾切除手术,术中BP平稳,HR逐渐减慢至120次/min,由室上速恢复窦性心律,HR稳定在90~95次/min,术毕待患者意识清醒,生命体征平稳拔管,停用盐酸去氧肾上腺素,HR96次/min,BP121/65mmHg,呼吸平稳,双肺呼吸音清晰,无干湿啰音,心尖搏动正常,未及病理性杂音,双下肢无浮肿;术毕动脉血气报告正常:PH7.38、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)32mmHg,动脉血氧分压(PaO2)196mmHg,全血碱剩余-5.5mmol/L,细胞外碱剩余-6.2mmol/L,乳酸0.5mmol/L,无明显组织灌注不良表现。复查床旁心电图:窦性心律,ECG正常,术后4h查心肌肌钙蛋白(cTn)I<0.01ng/mL,排除心肌梗死。重症监护病房留观24h,无心律失常,术后3d痊愈出院。

病例3:患者,女,63岁,身高153 cm,体质量51kg,ASA分级Ⅲ级,高血压病史24年,近3年口服缬沙坦80mg、1次/d,硝苯地平缓释胶囊60mg、1次/d,入院BP165/90mmHg。脑出血病史24年,右侧肌力减退;脑梗病史2年,右侧偏瘫(肌力0级)。因“右大腿外伤畸形”入院3d,纠正贫血,拟行右股骨骨折切开复位内固定术。实验室检查和血气、生化检查大致正常,术前ECG:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度压低(<0.05mV),逆钟向转位,HR88次/min。右颈内静脉穿刺,左桡动脉穿刺置管、持续监测有创动脉血压,心电监测。入室BP165/82mmHg、HR105次/min,全麻诱导用芬太尼0.2mg、依托咪酯16mg、顺苯磺酸阿曲库铵7mg,插入喉罩进行机械通气,BP120/70mmHg,HR90次/min,ECG显示广泛ST-T段改变(Ⅰ、Ⅱ导联ST段下斜型压低≥0.1mV),BP持续下降,HR减慢至51次/min,初步诊断心肌梗死,将患者调整半卧位,持续静脉滴注硝酸甘油500μg/h,同时持续泵注盐酸去氧肾上腺素1200μg/h,维持BP平稳,控制心室率,请心内科会诊。

30min后床旁心电图检查报告:左心室高电压,广泛ST-T改变(Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联ST段下斜型压低≥0.1mV,V4导联T波直立),窦性心动过缓,HR56次/min,Q-T间期延长,初步诊断:急性非ST段抬高型心肌梗死;抽取外周血液,心肌梗死三联检测结果:MB型肌酸激酶同工酶(CKMB)17.2ng/mL,cTnI11.2ng/mL,确诊急性非ST段抬高型心肌梗死。

麻醉诱导开始后1h麻醉复苏,患者清醒,循环平稳,30min后,患者胸闷气促症状有改善,可正常对答,鼻导管吸氧,送入导管室进行急诊冠脉造影+冠脉介入手术治疗,冠脉造影提示:左前降支近段狭窄50%,中段狭窄99%,血流TIMI3级;左回旋支近段狭窄90%,血流TIMI3级;右冠近段狭窄80%,中段起完全闭塞,血流TIMI0级。2.0mm×20mm球囊于左前降支(LAD)中段狭窄病变处扩张并置入Excel2.5mm×33mm雷帕霉素涂层支架,患者症状明显缓解,诊断:急性非ST段抬高型心肌梗死,killipⅡ级。外固定支架牵引10d,石膏托固定后出院。

2.讨论

2.1病例分析

病例1-3例均在麻醉诱导期分别发生了不明原因的“昏厥”、快速性室上性心律失常和急性非ST段抬高型心肌梗死。病例1,麻醉穿刺操作期间没有对患者进行持续BP、SpO2和心电监测,患者晕厥原因不明,不能排除阿斯综合征,但在患者心搏骤停之前启动了有效的CPR,患者预后好,无后遗症。病例2,该例患者术前有心悸胸闷病史,口服保心丸有效缓解;诱导期发现“快速性心律失常”和“短绌脉”,且该心律失常已经引起了血流动力学较为剧烈的波动,若不及时处理,可能诱发心肌梗死、脑卒中等不良事件的发生。病例3,麻醉监护到位,心电监护发现心电波形改变,虽不能确定心电异常改变类型,结合患者基础生理状况,暂停手术,及时寻求专业科室的帮助,心肌梗死三联检测,确诊为“急性非ST段抬高型心肌梗死”,处置得当,挽救患者生命。

在椎管内麻醉穿刺期间,尤其是小剂量局麻药、低位椎管内麻醉,一般不会引起剧烈的循环、呼吸波动。少数麻醉医生会忽略给患者进行BP、SpO2、心电监护。病例1给予了重要的警示即在整个麻醉操作、管理期间,一定要对患者进行有效循环、呼吸等生命体征的监测。

此外,在临床工作中普遍存在重视SpO2的监护而轻视心电监护的现象,错误地认为SpO2监护可以涵盖心电监护的内涵。病例1,缺失心电监护,以至于不能明确“晕厥”病因,在患者术后不能提供有价值的指导与帮助。病例2,麻醉诱导前进行心电监护,发现“短绌脉”,应当寻求专科会诊,明确心律失常类型,排除心肌缺血。如果确诊房颤,结合术前存在心肌缺血的临床表现,更要防止围手术期血栓脱落和栓塞(脑卒中)的危险,术前需要完善心脏超声检查,排除心脏附壁血栓。该患者,术前疼痛、紧张等刺激交感神经兴奋,窦性心动过速导致心肌氧耗与氧供失衡;术前恶心、呕吐、较长时间禁食可能导致电解质紊乱,二氧化碳气腹等不良刺激诱发快速性室上性心律失常,导致循环不稳,加重心肌缺血缺氧。术中处置重点在于维持循环稳定、保障重要脏器灌注,改善心肌氧供氧耗平衡。因此,对于存在围术期呼吸、循环不稳定因素的患者,包括气管插管全身麻醉、椎管内麻醉、神经阻滞麻醉手术患者,术前建立有创持续动脉血压监测必不可少。

病例3,患者长期高血压,术前Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度压低,有脑出血、脑卒中病史(陈旧心肌梗死附壁栓子脱落可能),高度怀疑非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS),应当暂停手术,进一步完善术前检查,包括24h动态心电图、12导联或者18导联心电图,必要时进行冠脉造影检查,避免全麻诱导期急性心肌梗死和急性心功能不全。我国NSTE-ACS发病率呈逐年上升趋势,cTn是NSTEACS最敏感和最特异的生物标志物,也是诊断和危险分层的重要依据。与标准cTn检测相比,高敏心脏肌钙蛋白(hs-cTn)检测对于急性心肌梗死有较高的诊断价值,可以减少cTn“盲区时间”,更早确诊急性心肌梗死。

2.2心电监护与有创血压监测的重要性

心律失常的种类繁多,持续的心电监测提供了麻醉诱导前患者基础的心电形态,可以作为麻醉及手术不良刺激引起心电改变的参考基准;心电节律与SpO2波形同步性分析,有助于鉴别心率失常的类型;心电节律与动脉波形的同步性分析,可以评估心脏射血功能、容量以及外周血管阻力;SpO2能够有限地反映末梢灌注情况,但是和心电监护相结合才能更好地分析末梢灌注异常的原因,在末梢灌注出现异常改变之前,心电监护能够发现征兆。对于突发的心律失常,要求能够鉴别和排除室性心律失常;加强对室性心律失常以外的各种复杂类型心律失常或者心脏射血功能异常的辨识和掌握。

在临床麻醉工作中要掌握以下两点原则:(1)考虑和分析基础疾病、诱因以及主要采取的措施;(2)以稳定血流动力学状态,减少心肌氧耗,改善症状为处置目标。动脉穿刺置管连续动脉血压监测是维持围术期循环平稳的最有效保障。实时、动态的动脉波形改变和血气采集,及时发现心脏射血节律、循环容量及外周阻力的改变;及时观察到临床措施、药物使用后的效果。动脉脉搏波形法连续心排血量监测(APCO)又称动脉压心排血量测定系统,是在动脉导管连线上连接FloTrac监测仪后,FloTracTM系统通过对动脉压力波形进行分析,获得到心脏指数(CI)、每博量(SV)、外周血管阻力、每搏量变异度(SVV)等血流动力学指标。APCO被证实在正常或低动力性循环状态而且血管弹性变化不剧烈的情况下,可作为临床监测心排出量(CO)的理想工具。

2.3新技术新方法的学习

近来研究显示,脉博血氧波形(POP)能实时反应患者循环状态改变:波形宽大、振幅高,表明灌注良好;上升支倾斜表明收缩力降低,对心衰病情判断有一定价值;连续监测,波形出现随呼吸周期变化而波动,表明有明显容量不足。在心肺复苏过程中能够实时监测胸外按压的质量,并有助于识别自主循环的恢复。

在自主循环状态下,POP幅度及曲线下面积能够间接体现外周循环血流量状态和每搏输出量。因此,持续观察并记录患者围手术期不同阶段SpO2波形的形态特征及转换过程,能够帮助对不良心血管事件或者心功能异常的及早识别。t线连续无创血压检测仪(T-LINE)是一种基于动脉扁平压力法原理的连续无创血压检测仪,能连续监测与有创血压相似的动脉压波形和数值,由固定板、包含压力传感器的手镯及显示屏组成。

已经被临床证明用于围手术期或者ICU监测血压能达到与有创动脉压或中心动脉压同样的可靠性。便携式或者可穿戴的无创连续监测设备可以将麻醉监测延展到术前患者交接和术后患者运转,以及中心静脉开放、动脉穿刺和椎管内穿刺期间,真正做到全程监测无盲区。麻醉医生要不断学习和掌握新的麻醉监测技术,学习和关注相关学科的最新诊疗技术和指南,提高不同类型心律失常或心肌缺血鉴别能力;学习对SpO2波形和动脉压力波形的分析,利用有限的监护手段及时发现问题并采取适当的措施;我们也可以将无创连续血压监测技术引入临床,减少围术期监测的盲区。

原始出处:

徐慧,费建平,雷月.麻醉诱导期与麻醉监护密切相关的突发事件3例分析[J].麻醉安全与质控,2019,3(03):161-164.

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    2020-06-20 bioon6

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