病例分享:血压升高40余年伴低血钾6月余,可疑病因如何破解?

2022-11-12 全科学苑 全科学苑

原发性醛固酮增多症(原醛症)是肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮,导致高血压、低钾血症、肾素活性受抑为主要表现的临床综合征。

病例详情

患者女,65岁,退休。

主诉:血压升高40余年伴低血钾6月余。

现病史:患者于40余年前体检时发现血压升高,160/?mmHg,无乏力、恶心、呕吐,无心悸、胸闷、胸痛、喘憋;此后每于体检时测血压均高,波动于150-200/90-110 mmHg,无不适症状,未予诊治。10余年前至三级医院就诊,测血压190/110 mmHg,诊断为“原发性高血压3级”,予口服降压药治疗,后逐渐调整为“苯磺酸氨氯地平10 mg qd、氯沙坦钾50 mg qd、氢氯噻嗪12.5 mg qd、琥珀酸美托洛尔47.5 mg qd”,血压控制于150-160/80-100 mmHg,无不适。6月余前常规复诊时,诊室测血压220/120 mmHg,紧急转诊至急诊,静脉用药降压治疗。后专科将降压药物调整为“苯磺酸氨氯地平10 mg qd、氯沙坦钾100 mg qd、吲达帕胺2.5 mg qd、卡维地洛25 mg qd”,血压控制于130-140/80-90 mmHg。但此后间断乏力,于社区卫生服务中心查血钾为3.1 mmol/L,将吲达帕胺减至1.25 mg qd,并予口服氯化钾片2片bid补钾治疗,复查血钾波动于3.4-3.9 mmol/L。为进一步明确诊断,转入专科。

患者自发病以来,精神可,食欲可,睡眠欠佳,二便正常,体重无明显变化。

既往史:否认糖尿病、冠心病、脑卒中、血脂异常、呼吸系统等慢性病史。否认肝炎、结核等传染病史。

个人史:散步5~6天/周,40~60分/次。饮食:自觉清淡,少油盐。睡眠:入睡困难,5~6小时/天。不吸烟,不饮酒。爱人体健;育有1子,体健。家庭合睦,无社会心理负担。

家族史:父母已故,生前均患有高血压。否认其他家族遗传病史。

体格检查:体温36.3℃,脉搏65次/分,呼吸17次/分,血压152/88 mmHg。身高1.61 m,体重60 kg,体重指数(BMI)23.1 kg/m2,腰围82 cm,臀围88 cm。神清语利,口唇无紫绀,伸舌居中。颈动脉未闻及血管杂音。双肺呼吸音清,双肺未闻及明显干湿啰音。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线处,心界不大,心率65次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,未触及包块,未闻及血管杂音,肝颈静脉回流征阴性。双下肢无水肿。病理征未引出。

辅助检查:肝肾功能:正常。血脂四项:TC 4.87 mmol/L,TG 1.51 mmol/L,HDL-C 1.77 mmol/L,LDL-C 2.82 mmol/L。血钾:3.43 mmol/L。尿白蛋白/肌酐比9.3。心电图:窦性心律,大致正常心电图;动态血压监测:白天平均血压:收缩压154 mmHg,舒张压92 mmHg,心率67次/分;夜间平均血压:收缩压160 mmHg,舒张压94 mmHg,心率62次/分;24小时平均血压:收缩压158 mmHg,舒张压92 mmHg,心率65次/分。腹部超声:脂肪肝。超声心动图:心内结构及血流未见明显异常。颈动脉超声:双侧颈动脉未见明显异常。眼底:未见明显异常。

病例特点

女性,65岁,慢性病程,急性起病。无症状高血压,长期血压控制不佳,近期调整降压药物后出现反复低钾血症,对症补钾治疗效果欠佳。超重。

初步诊断

高血压3级(极高危)

原发性醛固酮增多症?

肾实质性高血压?

肾动脉狭窄?

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征?

嗜铬细胞瘤?

低钾血症

诊断思路:原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮,导致高血压、低钾血症、肾素活性受抑为主要表现的临床综合征。在高血压患者中的患病率>5%,甚至可能高达10%。指南指出,仅少部分原醛症患者存在低钾血症,醛固酮腺瘤患者约50%表现有低钾血症,而特发性醛固酮增多症的患者中仅17%表现有低钾血症。因此,低钾血症对于原醛症的诊断价值有限,敏感性非常低。

指南推荐具备以下之一的高危人群需进行原醛症筛查:①3次非同日测定血压在150/100 mmHg以上;②联合使用3种传统降压药(其中一种为利尿剂)血压仍大于140/90 mmHg;③需联合使用4种及以上降压药才能将血压控制在140/90 mmHg以下;④高血压伴自发性或利尿剂所致的低血钾;⑤高血压伴肾上腺意外瘤;⑥高血压伴睡眠呼吸暂停综合征;⑦有早发高血压家族史或有早发脑血管意外(<40岁)的高血压患者;⑧原醛症的一级亲属且伴有高血压者。

推荐采用血浆醛固酮/肾素比值(ARR)对原醛症进行初筛。确诊试验包括口服钠负荷试验、(卧位)静脉盐水负荷试验、氟氢可的松抑制试验及卡托普利抑制试验,在进行确诊试验的过程中应尽量使用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响小的降压药。

1. 肾脏实质性高血压

常见导致肾脏实质性高血压的疾病包括各种原发性肾小球肾炎、多囊肾性疾病、肾小管间质疾病、代谢性疾病肾损害、系统性或结缔组织疾病肾损害、单克隆免疫球蛋白相关肾脏疾病、遗传性肾脏疾病。肾实质性高血压的诊断依赖于:肾脏病史;蛋白尿、血尿;肾功能异常;eGFR降低;肾脏大小、形态异常;必要时行肾脏病理活检。同时需与高血压引起的肾脏损害相鉴别,前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压较高且难以控制;蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。

2. 肾动脉狭窄

肾动脉狭窄的主要特征是肾动脉主干或分支狭窄,导致患肾缺血,肾素-血管紧张素系统活性明显增高,引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和(或)肾功能不全的重要原因之一,患病率约占高血压人群的1%~3%。动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因,约为82%,其次为大动脉炎(约12%)、纤维肌性发育不良(约5%)及其他病因占1%。

3. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( OSAS) 

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷,呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低,导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等。该类患者中高血压的发病率约35%~80%。多导睡眠呼吸监测仪(PSG)是诊断OSAS的“金标准”。

4. 嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是来源于肾上腺髓质或肾上腺外神经链嗜铬细胞的肿瘤,瘤体可分泌过多儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱,是临床可治愈的一种继发性高血压。其临床表现可为阵发性、持续性或阵发性加重的高血压;高血压发作时常伴头痛、心悸、多汗三联征,可伴有糖、脂代谢异常。儿茶酚胺及其代谢产物的测定是其定性诊断的主要方法,建议增强CT作为胸、腹、盆腔病灶,磁共振成像(MRI)作为颅底和颈部病灶首选定位方法。

社区处理

转诊至上级医院完善尿钾、尿钠、肾动脉B超、肾上腺CT、卡托普利试验等相关检查。

1.专科处理

(1)完善相关检查

钾钠两项(尿液)钾19.90 mmol/L、钠72 mmol/L、24 h尿量2400 ml。

钾钠两项(血液)钾3.18 mmol/L、钠149 mmol/L。

双侧肾动脉B超:未见明显异常。

肾上腺增强CT:未见明显异常。

皮质醇:5 pm:4.60 ug/dl,0 am:7.44 ug/dl,8 am:9.91 ug/dl。

ACTH:4 pm:14.40 pg/ml,0 am:28.72 pg/ml,7 am:25.78 pg/ml。

卡托普利试验:

 

卧位

立位

口服卡托普利后1小时

口服卡托普利后2小时

醛固酮(pg/ml)

180.73

365.76

232.41

203.87

肾素(uIU/ml)

4.47

12.22

51.64

70.58

ARR

40.43

29.93

4.5

2.89

(2)诊断为特发性醛固酮增多症,降压药物调整为螺内酯20 mg tid、氯沙坦50 mg bid,氨氯地平10 mg qd。

2.社区随访

(1)继续专科治疗方案,监测血压可控制于140/90 mmHg左右,血钾控制于正常范围,未再发生低钾血症。

(2)开具饮食、运动处方,帮助患者保持健康生活方式。

诊疗体会

高血压是社区最常见的慢性病之一。至基层医疗机构就诊者多为病情控制较平稳的原发性高血压患者,但全科医生在接诊过程中不能产生惯性思维,简单地将全部高血压患者均视为原发性高血压,应提高对继发性高血压的鉴别能力。

对于初诊血压升高的患者和在治疗过程中出现“新状况”的患者,需要注意鉴别诊断,必要时及时转诊至专科进一步诊治。

原发性醛固酮增多症治疗方案的选择方面,对于确诊为单侧肾上腺病变的患者(如醛固酮瘤或单侧肾上腺增生)推荐行腹腔镜下单侧肾上腺切除术。如果患者不能够或不愿意手术治疗,推荐药物治疗,包括盐皮质激素受体(MR)拮抗剂。如果ARR阳性患者不愿接受进一步检查,同样推荐药物治疗,包括MR拮抗剂。对于双侧肾上腺疾病的原醛症患者,推荐MR拮抗剂药物治疗;螺内酯应作为首选药物,依普利酮可作为替代方案。MR拮抗剂可能有独立于降压作用以外的靶器官保护作用。使用螺内酯时,为避免不良反应,应逐渐滴定至有效的最低剂量,最大剂量为100 mg/d,必要时可加用小剂量的噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶、阿米洛利等以减少螺内酯的用量。对于慢性肾脏疾病CKD3期的患者,考虑到高血钾的风险,需慎用螺内酯和依普利酮,CKD4期的患者应避免使用。

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