J Periodontal Res：牙周疾病中的炎症小体和它们的调控作用
2020-02-11 lishiting MedSci原创
白细胞介素-1b (IL-1β)由宿主组织分泌，能够导致牙周炎症，是牙周疾病致病机制中的一种主要促炎症因子。pro-IL-1β向其生物活性结构的转化受到多蛋白复合体的调控，名为炎症小体，它是宿主防御机制和疾病（包括牙周疾病）相关炎症的关键调控因子。
白细胞介素-1b (IL-1β)由宿主组织分泌，能够导致牙周炎症，是牙周疾病致病机制中的一种主要促炎症因子。pro-IL-1β向其生物活性结构的转化受到多蛋白复合体的调控，名为炎症小体，它是宿主防御机制和疾病（包括牙周疾病）相关炎症的关键调控因子。
炎症小体受到多种蛋白和疾病进程的调控，包括pyrin domain (PYD)-only蛋白(POPs)， CARD-only蛋白(COPs)， tripartite motif family proteins (TRIMs)， 自噬和干扰素。众多体内、体外和临床研究数据显示，有数个炎症小体参与了牙周疾病的发病机制，包括(NOD)-like受体(NLR) pyrin domain-containing 3 (NLRP3)和absent in melanoma 2 (AIM2)。为了更好的掌握牙周疾病的致病机制，这篇综述首次回顾了炎症小体和它们的调控因子在牙周疾病中的调控作用。研究显示，牙周疾病中炎症小体升高和下降的调控蛋白包括POPs， COPs和TRIMs。尽管研究发现干扰素(types I and II)和自噬参与了牙周疾病的发病机制，但是它们对炎症小体活性可能的调控作用还未可知。通过炎症小体调控因子调节过度炎症反应可能是治疗牙周疾病的一种潜在疗法。
原始出处：
Aral K， Milward MR， et al. Inflammasome and their regulation in periodontal disease： A review. J Periodontal Res. 2020 Jan 20. doi： 10.1111/jre.12733. [Epub ahead of print]
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