Neuron：线粒体分裂和可卡因成瘾关系
2017-12-21 海北 MedSci原创
已有的研究表明，在可卡因成瘾过程中，脑内能量平衡的改变是大脑中发生的一个关键适应过程。但是至今为止，可卡因对线粒体，能量的根本来源，的影响还是未知的。
已有的研究表明，在可卡因成瘾过程中，脑内能量平衡的改变是大脑中发生的一个关键适应过程。但是至今为止，可卡因对线粒体，能量的根本来源，的影响还是未知的。
近日，来自马里兰大学医学院的研究人员发现，在重复可卡因暴露后，以及可卡因依赖的个体中，伏隔核（NAc）中的dynamin相关蛋白-1（Drp1）有所增加，其可以介导线粒体的分裂。
Mdivi-1是一种已被证实的线粒体分裂抑制剂，其可以阻止对可卡因的找寻以及运动过敏，同时其可以阻断含有NAc中型棘状神经元（MSNs）的多巴胺受体-1（D1）的c-Fos诱导和兴奋性输入。在D1-MSNs中，研究人员发现Drp1和裂变促进Drp1有所增加，这与在重复的可卡因暴露之后，D1-MSN树突中较小线粒体的增加一致。在D1-MSNs中，Drp1的敲除阻止了可卡因自我注射后的药物寻求。如果增加裂变促进Drp1，在长期禁食可卡因之后会增强对药物的寻求。
因此，研究人员证明在早期可卡因戒断期间，NAc中改变的线粒体分裂的作用，提供了一条可能的可卡因成瘾治疗途径。
原始出处：
Ramesh Chandra et al. Drp1 Mitochondrial Fission in D1 Neurons Mediates Behavioral and Cellular Plasticity during Early Cocaine Abstinence. Neuron, 2017; 96 (6): 1327 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.11.037
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