Biological Psychiatry:少时太焦虑,24岁精神病风险大

2022-07-30 影像小生 MedSci原创

童年和青春期持续的高度焦虑可能是精神病的一个风险因素。持续的焦虑可能通过激活应激激素和无法消除炎症而与随后的精神病有关。这些结果有助于对精神病进行预防性干预的潜力,以早期焦虑为新目标。

焦虑可能在与精神病相关的特定精神病理的发展中发挥作用,儿童期和青春期的持续焦虑可能是精神病的一个新的治疗靶点,可能针对应激通路的激活和继发性炎症反应。然而,长期的高水平焦虑是否与精神病风险有关目前尚不清楚。

了解儿童和青少年时期的焦虑与随后的精神病之间的关系,将有助于了解精神病潜在机制,并提供新的治疗靶点。到目前为止,还没有研究调查过儿童期和青春期的持续焦虑与成年期精神病之间的前瞻性联系。此外,此前没有研究调查炎症标志物在这一关联中的中介作用。英国伯明翰大学Isabel Morales-Muño等研究了儿童期和青春期持续焦虑与24岁精神病之间的联系。此外,还研究了在9岁和15岁时测量的CRP是否介导了这些联系。假设,持续的高水平焦虑将是青年成年期精神病的一个风险因素,CRP水平将介导这些联系。该文发表在Biological Psychiatry杂志。

数据包括8242名8岁儿童、7658名10岁儿童、6906名13岁儿童和3889名24岁参与者。发展和福祉评估是为了捕捉儿童和青少年的焦虑。对8岁、10岁和13岁的孩子进行了广泛性焦虑的综合评分。根据精神病样症状访谈,在24岁时评估PEs和PD。用9岁和15岁C反应蛋白的平均值作为中介。

结果如下:

从童年到青春期焦虑的成长轨迹。潜在类增长分析发现一个最适合3类的模型。

1.   持续高水平焦虑的个体在24岁时更容易发生PEs(优势比2.02,95% CI 1.26-3.23, p = 0.003)和PD(优势比4.23,95% CI 2.27-7.88, p <0.001)。

2.   9岁和15岁时C反应蛋白的平均值介导了持续性焦虑与PEs(偏差校正估计−0.001,p = 0.013)和PD(偏差校正估计0.001,p = 0.003)的关系。

持续的高水平焦虑是自变量;9岁和15岁CRP水平平均值为中介因子;精神病经历(A)和24岁时满足精神病障碍标准(B)代表结果。该路径分析的协变量还包括性别、家庭逆境、出生体重和15岁时吸食大麻。重要的路径用实箭头表示。

总之,该研究结果表明,童年和青春期持续的高水平焦虑与24岁时的精神病有关。此外,9岁和15岁时的CRP水平在这些前瞻性关联中起着中介作用。这些发现表明,持续的高水平焦虑早于24岁时发生精神病,而且可能被认为是一种潜在的可塑表型,这可以为有针对性的预防策略提供信息。此外,一种无法解决的促炎机制可能部分解释了持续性焦虑如何导致后续精神病,并进一步支持炎症在精神病机制途径中的作用。这些结果可能有助于设计更个性化和更有指示性的精神病预防,如青少年焦虑的早期诊断管理,以及可能针对炎症的新治疗方法。

 

文献出处

Persistent Childhood and Adolescent Anxiety and Risk for Psychosis: A Longitudinal Birth Cohort Study.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322321018369

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