Aging Cell：G6PD 可防止氧化应激和年龄相关的听力损失
2020-11-23 haibei MedSci原创
老年性听力损失（ARHL），或称老年期听力损失（prebycusis），定义为听觉功能的进行性和双侧恶化。根据世界卫生组织（2018年）的数据，65岁以上的成年人中，有三分之一的人经历过ARHL.
老年性听力损失（ARHL），或称老年期听力损失（prebycusis），定义为听觉功能的进行性和双侧恶化。根据世界卫生组织（2018年）的数据，65岁以上的成年人中，有三分之一的人经历过ARHL，这对他们的生活质量有很大影响，并与孤独、年龄相关的认知缺陷和神经系统疾病有关。
ARHL的病因复杂，遗传成分尚未解决，并受环境因素，如噪音和耳毒性药物的强烈影响，这些因素常加重病理，并导致其临床多样性。
ARHL进展的基础是听觉器官--耳蜗中感觉细胞和螺旋神经节（SG）神经元的死亡。ARHL从高频范围开始，逐渐向低频范围发展，与耳蜗从基底到顶峰的退化有关。
听觉系统的老化与活性氧物种（ROS）的递增产生和大分子中氧化损伤的积累有关，这有助于细胞功能失常，损害细胞活力，并最终导致功能衰退。细胞解毒部分依赖于NADPH的产生，NADPH是细胞主要抗氧化系统的重要辅助因子。NADPH主要由葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）产生，它催化磷酸戊糖途径中的限速步骤。最近，研究人员在Aging Cell杂志发文表明，G6PD转基因小鼠(G6PD-Tg)在生命过程中表现出增强的构成性G6PD活性和NADPH的产生，在衰老过程中具有比野生型小鼠更低的听觉阈值，同时保留了内毛细胞(IHC)和外毛细胞(OHC)，OHC支配，以及每个IHC突触的保守数量。
3月龄G6PD-Tg小鼠抗氧化酶的基因表达高于野生型小鼠，而促凋亡蛋白的水平较低。此外，9月龄G6PD-Tg小鼠的蛋白质硝化、线粒体损伤和TUNEL+凋亡细胞都比野生型小鼠低。
出乎意料的是，G6PD过度表达引发的低级炎症在年轻小鼠中得到有效解决，表现为没有耳蜗细胞损伤和巨噬细胞浸润。
因此，该研究结果表明，NADPH从早期开始过度产生是维持ROS的产生和细胞解毒能力之间的平衡的有效机制，从而防止衰老相关的听力损失的进展。
原始出处：
Jose M. Bermúdez‐Muñoz et al. G6PD overexpression protects from oxidative stress and age‐related hearing loss. Aging Cell (2020).
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#年龄相关#
35
#Cell#
30
#CEL#
32
#听力#
25
#应激#
33
需要
82
明显可以提高生活质量
64
学习学习
62
NADPH从早期开始过度产生是维持ROS的产生和细胞解毒能力之间的平衡的有效机制，从而防止衰老相关的听力损失的进展。
63