暴露在阳光下有可能对代谢功能障碍和肥胖有抑制作用。之前研究表明，定期暴露于低剂量的紫外线辐射(UVR)可以减少高脂肪饮食的雄性小鼠的体重增加和糖尿病症状，其中部分是通过皮肤释放一氧化氮来实现的。在此，我们进一步探讨了低剂量紫外线辐射发挥这些有益作用的机制途径。
反复暴露于低剂量的紫外线辐射中，可通过皮肤释放一氧化氮来抑制葡萄糖耐受不良和肝脂质积聚，同时降低循环中的IL-6。补充膳食硝酸盐不能模拟低剂量紫外线辐射的效果。在喂食低脂食物24小时后，单次低剂量UVR可使iBAT小鼠UCP-1表达增加两倍以上。然而，在喂食高脂肪食物的小鼠中，在12周内每隔一定时间测量一次UVR对iBAT中UCP-1表达的影响(与模拟处理小鼠相比)。虽然暴露于低剂量紫外线辐射的小鼠肩胛间部位的皮肤温度降低，但更广泛的昼夜节律研究并未发现UCP-1表达在小鼠中有任何实质性变化。摄入高脂肪食物后，iBAT中出现白色脂肪细胞表型(“增白”)的细胞通过以一氧化氮依赖的方式暴露于低剂量紫外线辐射而被抑制。
结果表明，低剂量紫外线辐射通过皮肤释放一氧化氮来抑制 “美白”、脂肪变性和糖尿病前期的影响，iBAT中的一些代谢和免疫通路受一氧化氮的独立调节。
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