Translational Psychiatry :嗜酒障碍的神经机制与眶额回皮质-伏隔核回路有关
2021-05-14 MedSci原创 MedSci原创
NAcc体积减少以及OFC-NAcc网络的FA和纤维束长度的减少表明AUD中奖励网络的结构发生了变化。
嗜酒障碍(AUD)是一种慢性复发性障碍，与有害的躯体、心理和社会后果相关。AUD的核心特征是渴望，反复出现的对酒精消费的渴望和冲动，以及控制酒精寻求行为的能力受损，尽管其后果是消极的。据世界卫生组织(WHO)统计，全世界每年有300多万人死于有害使用酒精。AUD的特点是住院治疗后复发率非常高(80-92%)，特别是在住院治疗后的前3个月。因此，需要更有效的治疗方案。对成瘾的神经生物学的深入了解，特别是对寻求酒精行为的渴望和抑制，可能有助于改进新的治疗方法，如酒精特异性抑制训练、神经反馈或大脑刺激疗法。这反过来可能为更个性化的AUD治疗铺平道路。
在奖赏系统的区域中，AUD对酒精暗示的反应增强了。眶额皮质（OFC）和伏隔核（NAcc）似乎是AUD神经生物学的关键，因为这两个区域都与对酒精提示的渴望有关。Tobias Bracht等开展研究扩展了这些先前的功能磁共振成像分析，将静息态下的渴望与OFC-NAcc的连接联系起来，从而在功能网络水平上提供了渴望的神经生物学信息。研究成果发表在Transl Psychiatry杂志。
这项研究旨在调查奖励系统的结构和功能变化以及对酒精使用障碍（AUD）的渴望的神经生物学。该研究假设减少NAcc的体积，减少连接OFC与NAcc（OFC-NAcc）的上外侧内侧前脑束段的结构连通性，并降低静息态的OFC-NAcc功能连接（FC）。此外，假设渴望与OFC-NAcc FC的增加有关。最近对39例AUD戒断的患者和18名健康对照（HC）进行了结构性（T1w-MP2RAGE，弥散加权成像（DWI））和功能性（静息态fMRI）MRI扫描。
多模态图像分析。a. 原始空间双侧NAcc体积示图。b.原始空间OFC-NAcc连接（彩色）和其余近端段(灰色)的示图。c. MNI空间OFC (BA10和11)和NAcc mask用于双侧OFC-NAcc FC的计算。
NAcc的灰质体积，使用控制年龄和性别的混合模型MANCOVA，在AUD和HC之间比较了OFC-NAcc连接和OFC-NAcc FC的白质微观结构（部分各向异性（FA））和宏观结构（纤维束长度）。渴望是通过强迫强迫性饮酒量表（OCDS）量表的想法子量表进行评估的，并且与OFC-NAcc FC相关联。组主效应显著。该结果是由AUD患者双侧NAcc体积减少，左半球FA减少，双侧OFC-NAcc纤维束长度减少所驱动。各组之间的OFC-NAcc FC没有差异。渴望与增加双侧OFC-NAcc FC有关。
AUD和HC各自的成像模式的箱形图.
OFC-NAcc FC与AUD渴望的相关性。
这是首次将NAcc的灰质体积分析、slMFB的OFC-NAcc段纤维束和OFC-NAcc FC结合起来研究AUD的结构和功能改变及其与渴求的关联。结果表明近期戒酒的重度AUD患者OFC-NAcc网络的结构改变。发现NAcc的灰质体积减少，左侧白质微结构(FA)减少，双侧OFC-NAcc连接的宏观结构(纤维束长度)减少，结构连通性受损。静息态OFC-NAcc FC组间差异无统计学意义。双侧OFC-NAcc静息态FC与渴求呈正相关，从而支持了这一网络在AUD病理生理中个体差异的关键作用。
该研究在严重AUD的戒酒患者中发现，AUD与OFC-NAcc网络的灰质和白质结构改变有关，推测这是酒精的神经毒性作用。渴求与静息态OFC-NAcc FC之间的关联表明，该网络在功能上扮演渴求的核心角色，这也可能影响相应的OFC-NAcc连接通路的白质微观结构。未来的研究应该评估这些变化是否会随着长期禁欲而逆转。此外，评估这种MRI评估对新治疗方法的预测价值，如神经反馈、酒精抑制训练或脑刺激疗法，具有临床意义。总之，NAcc体积减少以及OFC-NAcc网络的FA和纤维束长度的减少表明AUD中奖励网络的结构发生了变化。
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