JACC：KLF15-Wnt信号依赖的心肌重构研究
2019-10-17 不详 MedSci原创
在应激状态下，心肌细胞（CM）和血管细胞（VC）胎儿重编程的结合最终导致终末期心力衰竭的机制尚不完全清楚，既往研究报道KLF15是CM肥厚的重要调节因子。本研究的目的旨在评估转录因子KLF15对心衰发展的影响。通过基因敲除小鼠模型，本研究发现Wnt信号通路在出生后的病理组织重塑中对KLF15有转录抑制作用。作者进一步揭示了由CM细胞间交互引起的血管稳态，且与KLF15的减少和Wnt的激活相关。另外
在应激状态下，心肌细胞（CM）和血管细胞（VC）胎儿重编程的结合最终导致终末期心力衰竭的机制尚不完全清楚，既往研究报道KLF15是CM肥厚的重要调节因子。本研究的目的旨在评估转录因子KLF15对心衰发展的影响。
通过基因敲除小鼠模型，本研究发现Wnt信号通路在出生后的病理组织重塑中对KLF15有转录抑制作用。作者进一步揭示了由CM细胞间交互引起的血管稳态，且与KLF15的减少和Wnt的激活相关。另外，本研究还发现了一个新的因子SHISA3，既往研究显示其主要在胚胎心脏的血管细胞中表达，共同依赖SHISA3的KLF15和Wnt调控在小鼠和人类中是保守的。
本研究揭示了一个新的调控心肌和血管细胞稳态的KLF15-Wnt网络，可能作为心衰的治疗靶点。
原始出处：
Claudia N et al.KLF15-Wnt–Dependent Cardiac Reprogramming Up-Regulates SHISA3 in the Mammalian Heart.JACC.2019 Oct.
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