Nat Neurosci: 帕金森病神经元的表观基因组学分析tet2丢失具有神经保护作用
2020-08-19 MedSci原创 MedSci原创
帕金森病是一种严重神经衰弱的神经退行性疾病，涉及进行性运动和非运动症状，全球超过600万人患有帕金森病。尽管这种疾病具有许多与表观遗传学基础相一致的临床表现，但绝大多数PD病例是特发性的，病因学机制尚
帕金森病是一种严重神经衰弱的神经退行性疾病，涉及进行性运动和非运动症状，全球超过600万人患有帕金森病。尽管这种疾病具有许多与表观遗传学基础相一致的临床表现，但绝大多数PD病例是特发性的，病因学机制尚不清楚。表观遗传机制是基因调节的部分动态手段，代表了环境，衰老和遗传风险因素的融合特点。 PD的临床特征，例如疾病发病年龄的延迟，单卵双胞胎之间的一致率低（11％），病程中的症状波动，大多数人的单侧至双侧症状表现（85％）3和疾病中明显的性别差异风险，共同表明可改变的表观基因组对疾病起源和进展的贡献。尽管最近的候选基因和基于阵列的研究支持在PD组织中发生表观遗传异常，但到目前为止，PD患者的表观基因组仍未得到充分研究，并且表观遗传对这种疾病的神经元功能障碍的贡献尚不充分。 早期突触损伤，聚集的α-突触核蛋白的神经元沉积以及黑质纹状体系统的逐渐神经退行性变都是PD的标志性病理特征，这提示神经元参与了该疾病。表观遗传修饰的DNA甲基化在依赖活动的神经元基因表达和神经元存活中起着关键作用。 （TET）酶催化DNA甲基化向羟甲基化的转化（以及最终的去甲基化），这也已证明会影响神经发育和
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