手术后循环管理（麻醉讲义）

重点内容

术后易发生心肌缺血

一、氧转运

维持氧转运来满足组织代谢的需要是术后循环调控的目的

影响氧转运的三大因素

• 低心排综合征

• 失血性贫血

• 肺部疾病

调整心排量需控制心率和心律，维持可接受的前负荷，调整后负荷，维持心室肌收缩力来处理低心排综合征；同时提供可接受的血红蛋白浓度和适当的氧饱和度

数据表明维持血细胞比容在30%~33%之间可使携氧能力和血液粘滞度维持在最佳平衡状态

任何原因的低氧血症都可以减少氧供

• 机械通气的患者：可通过提高吸入氧浓度（FiO2）和呼气末正压通气(PEEP)来达到可接受的动脉氧分压(PaO2)。

• 自主呼吸的患者：应用呼气末正压通气和连续正压通气可通过降低肺内分流来增加PaO2。

• 动脉氧合差的患者必须检查肺功能，尤其是应测定呼吸道阻力和呼吸系统顺应性。

   当呼吸道阻力增加，治疗支气管痉挛可提高动脉氧分压和心排血量。

   当顺应性下降，应用呼气末正压通气和连续正压通气有利于不张的肺再次膨胀。

二、循环的评估体格检查

•  外科敷料、胸管引流、纵隔和胸膜内的液体、外周水肿和体温梯度的变化，可能会扭曲和掩盖术后通过常规体检技术得到的信息。

• 通过临床体征判断低心排血量综合征并未得到一致的公认，心脏手术后全身的血压和心排血量没有相关性。

• 依靠少尿和代谢性酸中毒这些低心排综合征的典型表现来判断低心排血量综合征是不可靠的，因为低温诱发多尿，转流期间诱发氧债导致酸中毒，转流期间或转流后立即给予药物或液体都会导致误判。

• 通过脉搏的性质、毛细血管充盈、外周体温来判断是否有充足的心排血量，这些外周灌注的表现与术后心排血量和计算出的全身血管阻力（SVR）没有关系。术后第一天，外周体温和心脏指数（CI）相关性（r=-0.60）不好。

侵入性检查——肺动脉导管（PACs）

• 是否所有心脏手术患者都常规放置PACs还存争议，当前尚无确切证据表明其可改善预后。尽管缺乏应用PACs的可靠证据，许多心脏外科手术仍一直放置PACs导管进行监测，主要是因为这一来医生更容易得到心脏功能性指标。

• PACs可测量压力、心排血量，方便混合静脉血取样，还可连续监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）帮助评估适当的氧供，连续评估影响氧供或氧耗治疗的效果。

• PACs监测的心排量是可靠的。混合静脉血氧饱和度的变化趋势是早期氧供需平衡破坏的信号，如氧供减少或氧耗增加。

超声心动图检查

• 超声心动图检查是紧急评估心脏功能的最佳选择。

• 超声心动图是急性评估心功能的首选技术。正如经食管超声心动图(TEE)越来越成为在各种情况下指导术中管理的基本方法。

• 超声心动图可提供信息帮助判断是否做急诊手术和避免不必要的手术。能提供心脏前负荷的重要信息，能检出结构和功能异常。

心肌收缩力下降

增加血管收缩性的药物都会使源自细胞内和收缩蛋白的钙离子动员增加，或使这些蛋白对钙的敏感性增加。

治疗围术期心功能不全的药物变力性药物

左西孟旦

联合治疗：儿茶酚胺

              磷酸二酯酶抑制剂

血管舒张药治疗肺血管舒张药

• 磷酸二酯酶抑制剂

• 吸入一氧化氮

• 前列腺素

三、术后心律失常

术后稍后期（术后1~3天），室上性心律失常成为主要问题，以心房纤颤为主。术后房颤的发生率在30%~40%，但随着年龄的增加和瓣膜手术的增加，发生率可超过60%。

发生原因：

遗传因素

外科手术过程中不恰当的心肌保护

电解质紊乱

液体替换引起心房容积的改变

心外膜炎

应激和刺激

危险因素：

年龄大

有心房纤颤史

进行瓣膜手术

房颤的预防

• 许多研究显示应用β-受体阻滞剂可降低术后房颤的发生率，而且术前停用β-受体阻滞剂是很严重的危险因素。

• 美国心脏协会、美国心脏病大学、北美起搏与电生理学会发表的指导准则推荐如无禁忌证应用β-受体阻滞剂可防止术后房颤的发生。最有效的代表是普萘洛尔。

• 术前应用胺碘酮可以预防房颤的发生。

治疗

• 房颤或其他室上性快速心律失常出现后，治疗急需解决的是缓解症状和维持血流动力学稳定。

• 患者房颤时间越长越难转复，而且发生血栓和栓塞的几率越大。

• 阵发性室上性心动过速静脉给予胺碘酮可消失或转复，房扑可通过术中放置的临时导线进行心房起搏来转复。如果心率过快导致血压过低需要心脏电复律。

• 对于房颤、房扑的心率控制可应用房室结阻滞药，而且其中许多药可使心率转复。如果不能转为窦性心律，可采用在应用抗心律失常药的同时应用心脏电复律的方法，或应用华法林抗凝。

四、术后低温① 通过心肺转流降低中心温度

② 通过心肺转流升高中心温度

③ 脱机后的体温复降

④ 进入ICU后的复温

手术后患者经常在中心体温低于35℃就被收入ICU,

特别是非体外循环的心脏手术。

术后低温的危害：

（1）可导致外周血管收缩引起高血压

（2）引起心动过缓导致心排量下降，氧耗增加和CO2生成增多，不及时调整易引起高碳酸血症、儿茶酚胺释放、心动过速和肺动脉高压。

（3）可削弱凝血机制、血小板功能和免疫反应导致术后潜在的出血倾向和感染。

（4）易诱发寒战

复温注意事项：

体温升高，通常达到36℃时血管收缩和高血压

被血管舒张、心动过速和低血压所替代。

复温时充足的容量对减少快速的血压波动有帮助。

五、术后心肌缺血

• 术中心肌缺血经常被关注，但研究发现缺血经常发生在术后，并与不利的心脏结果有关。

• 研究发现40%的经历冠状动脉旁路移植术患者，术后早期出现心肌缺血的心电图（ECG）表现和节段性性心室壁异常（SWMA)。体外循环后的阶段性心室壁异常与不良的预后有很大关系（例如：二尖瓣关闭不全，死亡）

• 研究发现58%的冠状动脉搭桥术患者阻断开放后8小时出现了明显的心电图改变，而这些改变与手术期间的二尖瓣关闭不全无关。是否这些改变的产生是由于外科手术再灌注或体外循环后的改变无人知晓。

• 建议搭桥术后必须连续监测是否有心肌缺血。早期认识并治疗缺血或药物预防可以防止和减少冠状动脉搭桥术后心肌缺血和心肌功能不良的发生。

室壁运动评分

评分方法如下： 

0分=正常

1分=轻微的运动功能减退

2分=伴有心肌增厚的严重运动功能减退

3分=运动失常

4分=运动障碍

• 一般来讲,当血流减少50%时可出现运动减弱,血流减少90%后则可出现矛盾运动。

• 应当注意的是,根据心室壁运动障碍评估，往往会过大地估计心肌缺血的范围,心室壁运动障碍的范围可能大于心肌缺血的实际范围。这是因为与缺血心肌相接壤部位的正常心肌受到缺血部位的心肌牵拉也表现出运动受限所致。

• 运动减弱又可分为轻度减弱和严重减弱。

  运动轻度减弱是指心室壁收缩运动小于心室半径的30%,但大于10%,心室壁增厚运动仅略有减弱。

  运动严重减弱是指心室壁的收缩运动小于心室半径的10%,仅有少许增厚动作。

  无运动是指在收缩期心室壁无任何向心性运动,也无增厚。矛盾运动是指心室壁在收缩期向腔外做离心运动,可伴有心室壁变薄。

六、术后高血压

高血压是心脏外科手术常见的并发症，据报道有30%~80%患者出现。

尽管高血压患者常出现在有高血压病史的患者，但任何患者都可发展成高血压。

动脉血管收缩伴不同程度的血管内血容量不足是其特点；

高血压发生相关因素：

全身麻醉苏醒

内源性儿茶酚胺的增加

血浆肾素-血管紧张素系统的激活

神经反射（例如，心脏、冠状动脉、大静脉）

高血压危险因素：

抑制左心室做功

增加心肌氧需求

增加脑血管病发生率

缝合线裂开

二尖瓣关闭不全

心律失常

出血增加

高血压的治疗

• 传统治疗药物硝普钠，影响静脉容量和动脉血管系统，经常导致突然的血压下降和过度强心的状态。硝普钠可引起冠状动脉扩张和潜在的窃血现象，导致心肌缺血。肾衰的患者药物消除减慢，可能导致氰化物中毒或硫氰酸盐中毒；

• 替代药物：

硝酸甘油

肾上腺素受体阻滞剂例如酚妥拉明

β-受体阻滞剂

α、β受体阻滞剂。

• 直接作用的血管舒张药：

二氢吡啶类钙通道阻滞剂：硝苯地平，地尔硫卓，尼卡地平，伊拉地平，氯维地平；

血管紧张素转换酶抑制剂

多巴胺受体阻滞剂：非诺多泮

二氢吡啶类阻滞剂

• 二氢吡啶类钙通道阻滞剂舒张动脉阻力血管而不影响肌肉收缩，也不影响房室窦房结的传导，具有重要的治疗作用。

• 二氢吡啶类钙通道阻滞剂是外周阻力动脉的选择性动脉舒张药，结果产生血管舒张，包括肾血管、脑血管、肠血管和冠状动脉血管床。

选择性：

硝苯地平<尼卡地平、尼莫地平<氯维地平

尼卡地平半衰期是40分钟

氯维地平作为新的超短效二氢吡啶类药物正在进行

第三阶段研究，只有几分钟的半衰期，而且将来可能

成为硝普钠的替代药。

七、右心衰竭

• 围手术期，各种原因导致的外周阻力的中度增加就可以影响前负荷储备，并在右心室扩张的同时右心室射血分数减低。

• 右心室压力超负荷通常伴随着功能性二尖瓣反流引起的容量负荷过重。

• 右心室每博量的减少将会减少左心室的充盈。

• 右心室扩张可以引起室间隔向左移位，妨碍左心室在在舒张期的充盈。

• 被心包所限制的右心室扩大进一步降低了左心室充盈。左心室舒张功能减低的结果将进一步降低右心室泵功能。

诊断

• 心脏手术的患者在围手术期，心脏指数降低，动脉血压非预期性增高，并且伴随着左心室充盈压力的减低高度提示患者出现了右心衰竭。右心房到肺动脉的压力逐步递升的停止，说明肺血管阻力降低，提示右心衰竭已经非常严重。此时血流动力学表现为典型的心源性休克伴随着右心肌梗死。静脉波形表现为一个与心包炎类似的显著的Y型下降曲线，提示右心功能减低。也可能会出现大的V型波，可能与三尖瓣反流有关。

• 肺动脉导管可以测定右心室容积和射血分数能够指导我们对右心衰竭患者的治疗，因为舒张末期容积的增加和右心室射血分数的降低提示了右心功能失代偿。

• 心内影像学检查可以高质量的解释右心室体积和室间隔的变化，并且可以提供右心室功能减低和右心衰竭的明确诊断

• 如果右心动脉压力升高，出现右向左分流，经食管超声心动图的检查也是有用的

治疗

• 临床治疗：磷酸二酯酶抑制剂+去甲肾上腺素/肾上腺素

• 近些年，雾化吸入肺血管舒张药成为热点。药物释放直接作用于肺泡改善了肺血流经肺泡释放药物的方法，通过建立与通气更匹配的血流来改善氧合。

• 常用三种物化吸入药物：一氧化氮、前列腺素I2和米力农。

• 主动脉内球囊反搏有很大帮助，甚至对主要由右心室引发的循环衰竭的患者也有很大帮助。

• 右心辅助装置在治疗严重的顽固性心衰中占有一席之地。

• 肺动脉球囊反搏尚处于试验阶段，它的临床作用还不清楚。

八、心脏压塞

• 心脏压塞是心脏手术后低心排血量综合征的一个重要因素，当心脏受到外界因素压迫时就会发生心脏压塞，最常见的外界因素是血液积聚在纵隔内。

• 手术后心脏压塞的急性发作通常发生于术后头24小时内，而迟发性心脏压塞则出现在术后10~14天，这与心包切开术后综合征或术后抗凝有关。

• 心脏压塞逐渐导致一个或者多个心腔的充盈受损造成的，随着外界对心脏压迫的增加，扩张压或跨壁压下降。胸腔内压代偿性增加导致静脉回流受阻及静脉压升高，若是外界压力达到足以超过心室舒张压，就会出现心室舒张衰竭，随着收缩末和舒张末容积的减少，就伴随着每搏量的减少。在最严重的心脏压塞中，心室充盈仅出现在心房收缩期。

诊断

• 心脏术后任何患者出现血流动力学不稳定或逐渐恶化时表现为低血压，心动过速，充盈压增加或心排血量低，特别是当胸腔引流液过多时，就应该考虑有心脏压塞的可能性。

• 更微妙的表现是需要逐渐增加强心及升压剂的支持。

• 许多典型表现在这些患者中并不存在，部分是因为患者处于镇静和机械通气状态，也由于他们的心包膜通常被打开从而使血液积聚产生的限制作用逐渐增强。

• 可能不出现CVP、肺动脉舒张压和肺动脉楔压同步升高的经典表现。很难和左右心衰相区别。

• 血压随着机械通气时呼吸的变化而发生显著改变是判断心脏压塞有意义的线索。

• 超声心动图是诊断心脏压塞强有力的证据。胸片或经食管超声心动图可看见右心室与心包之间或左心室前壁与心包之间有新月形的无回音区，全血性的心包渗液，特别是当血液凝固时，有时很难确定心包与心室间的界限。

治疗

• 心脏压塞的最终治疗就是手术探查清除血肿

• 开胸前的主要处理措施：调控已经产生的各种生理反应。

  ① 补充血容量及抬高下肢可增加静脉回流。

  ② 应运用最小的潮气量和最小的PEEP，同时增加体循环静脉压，

  ③ 给与镇静药和阿片类镇痛药应谨慎，因为他们可能会干扰肾上腺素能的释放，引起突然的循环衰竭。

心血管外科及术后管理的研究进展

• 微创经导管主动脉瓣置换术（TAVR）

• 超声心动图在心胸外科ICU的结合

• ECMO与心肺支持相关的生物技术和持久性。

经导管主动脉瓣置换术后并发症的术后处理

• AVR在临床实践中使用得越来越多，TAVR的益处和适应症已经确定.

• 主要的临床挑战：血管并发症、中风、瓣周漏(PVL)和心脏传导异常。

血管并发症

• 主要血管并发症：大出血、输血、终末器官衰竭和死亡。瓣膜学术研究联盟（VARC）将轻微的血管并发症定义为远端栓塞，不需要手术干预或导致不可逆的终末器官损伤。

• TAVR术后的主要血管并发症仍然是进一步改善预后的一个重要障碍，术后在ICU的发病率很高。

• TAVR合并术中血管损伤患者的术后心血管管理包括根据VARC规定的评估血管损伤程度和在ICU的术后管理。这种护理包括持续监测外周动脉脉冲波形、是否有充分灌注、终末器官功能障碍的发展和治疗，以及维持血流动力学稳定和止血复苏等。

中风

• 无症状性脑栓塞在TAVR期间很常见。一系列详细的神经影像学研究显示，多达70%的患者发生临床无症状性脑栓塞。

• 在法国多中心登记中，TAVR后1年的临床卒中率为4.1%(n=3195；34 centers)。VARC对于TAVR术后卒中定义为包括神经疾病的快速发作（整体或局灶性），持续时间超过24小时，没有其他类似于脑血管的症状原因，并由神经科医生和神经影像学确认诊断。

• 数据显示，TAVR术后发生中风的风险在术后的第一周内最高。与TAVR相关的无症状脑栓塞的长期影响尚不清楚。TAVR术后早期中风的预测因素包括既往中风 ，严重的动脉粥样硬化，主动脉瓣面积较小。

• 患者在接受TAVR后入ICU，术后应立即监测神经认知功能 ，神经衰退或局灶性神经功能缺损预示着严重中风。如果在ICU发生中风，应在医生和患者护理团队之间实施关于启动允许性高血压和程序的多学科决策干预。

瓣周漏

• 瓣周漏（PVL）是常见的并发症，可显著降低存活率。TAVR中PVL严重程度的正式分级是基于其主动脉瓣环周范围的百分比。对PVL的进一步管理策略包括一个可复位的瓣膜假体和经导管堵塞。

• PVL的分级是很重要的，因为中度到重度的PVLs可能导致急性心衰和肺水肿的症状。

  VARC将PVL的严重程度定义为主动脉瓣食管中短轴视图中所示的主动脉瓣环的圆周范围的百分比。

  轻度PVL的定义为圆周范围小于10%；

  中度PVL定义为圆周范围10%~20%；

  重度PVL定义为圆周范围>20%。

  在TAVR中，在多个食管和胃视图中对主动脉瓣进行成像， 以获得对瓣膜PVL的全面评估至关重要。

• 瓣周漏治疗包括二次瓣膜置换术和瓣周漏介入封堵术。

心脏传导异常

• TAVR术后的心脏传导障碍是一种常见且重要的疾病。心脏的传导阻滞类型可发生在心脏传导通路的任何地方，包括一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、束支传导阻滞和房室传导阻滞。

• 研究证明术前植入“临时-永久”起搏器，以防止在围手术期和术后期间出现危及生命的传导异常。

• 在接受TAVR患者的管理中，及时识别和适当的管理仍然是必不可少的 ，TAVR后的心脏传导阻滞患者常见的选择是需要永久起搏器。

心胸重症监护病房的超声心动图检查

• 超声心动图诊断静脉动脉体外膜氧合（VA-ECOMO）常见并发症

• 南北综合征：该综合征发生在肺功能严重受损的特殊情况下。

一部分是从下腔静脉引流到ECMO中，经氧合后，

从股动脉灌注到患者体内，另一部分是从上腔静脉回流到右心，经患者的肺氧合后，进入左心，经过左心射血，进入患者动脉系统；

如果患者自身的肺功能不全，经肺循环氧合的血，就可能是相对低氧的；如果患者的肺功能很差，心脏、大脑的灌注就会缺氧

心胸重症监护病房的超声心动图检查

超声心动图诊断南北综合征现象在超声心动图上可以是由7心室流出血液和流出支返回患者的界面导致胸降主动脉停滞的“旋转”流动图形一例上半身低氧血症患者的南北综合征。降主动脉(A)短轴视图和(B)长轴视图显示胸降主动脉内自发性回声造影剂(SEC)增加，表明血流停滞。

停止静脉-动脉体外膜氧合

• 心肌功能恢复的早期迹象是动脉波形上存在搏动。患者通常从VA-ECMO脱离，接受中等剂量的肌力支持(例如，肾上腺素0.04-0.1µg/kg/min)。肌力支持治疗方案应在脱机前数小时开始实施。回路血流缓慢减少到1-2L/min，在血流动力学监测时通过TEE评估心功能。如果患者血流动力学稳定，且TEE成像显示在药物支持下心功能良好，则计划拔管并停用VA -ECMO。

• 研究表明在VA-ECMO治疗2天后，LVEF低于30%的患者成功脱机的可能性明显低于LVEF大于30%的患者。

总结

• 维持氧转运和氧释放以满足组织代谢的需要是术后循环调控的目的

• 术后心功能不全的治疗包括通过控制心率和心律，维持可接受的前负荷，调整后负荷与心肌收缩力来处理低心排血综合征状态

• 多数药物增加心肌收缩力，包括儿茶酚胺类药物，磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦，已被证明可治疗心功能不全

• 右心功能不全是心脏手术后重要并发症。研究证明应用血管舒张药可降低右心室后负荷。

• 心肌缺血常在术后发生，可对心脏导致不良后果，术后ICU应密切观察及时发现及时处理。

• 心胸外科手术后的血流动力学管理可能受益于使用经食管超声心动图来确定心肌功能和评估心血管结构。超声心动图对诊断阻塞性休克的原因特别有帮助，包括心包积液导致的心脏压塞。

• 在V-V和V-A ECMO的日常管理中，超声心动图可以改善血流动力学不稳定的诊断，解决ECMO管理中遇到的常见问题，并有助于患者脱离机械支持。

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