NATURE：阿尔兹海默症中tau蛋白主要通过LRP1传播
2020-04-03 MedSci原创 MedSci原创
最近，研究人员的实验结果表明，低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）控制了tau的内吞作用及其随后的传播。
在疾病进展过程中，蛋白质聚集物的扩散是许多神经退行性疾病的共同特征。微管相关蛋白tau在几种形式的痴呆症的发病机制中起着核心作用，这被称为tauopathies：包括阿尔茨海默氏症，前颞叶痴呆和慢性创伤性脑病。
这些疾病进展的特点是蛋白质聚集物的顺序传播，和可预测的沉积蛋白质聚集物的模式，这与临床的严重程度相关。已有的实验研究显示，tau可以以类似朊病毒的方式传播，传递到新的细胞，并以它为模板进行错误折叠和聚集。
然而，虽然Tau的传播已被广泛研究，但我们对其基本的细胞机制仍然不甚了解。
最近，研究人员的实验结果表明，低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）控制了tau的内吞作用及其随后的传播。LRP1的敲除显著降低了H4神经胶质瘤细胞和诱导多能干细胞（iPSC）衍生神经元中tau的摄取。
Tau和LRP1之间的相互作用是由tau微管结合重复区的赖氨酸残基介导的。
此外，在体内小鼠tau传播的模型中，LRP1的下调被发现有效地减少了神经元之间的tau传播。
因此，该研究结果表明，LRP1是大脑中tau传播的一个关键的调节剂，因此也是治疗涉及tau传播和聚集的疾病的潜在目标。
原始出处：
Jennifer N. Rauch et al. LRP1 is a master regulator of tau uptake and spread. Nature, 2020;
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