AUTOPHAGY：增加溶酶体生成防止酒精诱导肝损伤
2018-07-07 海北 MedSci原创
来自堪萨斯大学的研究人员发现慢性乙醇摄入会损害TFEB（转录因子EB）的功能，导致溶酶体生物合成减少，并进一步造成小鼠肝脏脂肪变性和肝脏损伤。
巨自噬/自噬是一个动态过程，新合成的自噬体需要与溶酶体融合才能完成整个过程，这被称为自噬降解或自噬通量。因此，溶酶体的适当数量和功能对于实现自噬通量是至关重要的。
在最近的一项研究中，来自堪萨斯大学的研究人员发现慢性乙醇摄入会损害TFEB（转录因子EB）的功能，导致溶酶体生物合成减少，并进一步造成小鼠肝脏脂肪变性和肝脏损伤。
有趣的是，使用自噬指南推荐的自噬通量测定，研究人员发现了一种新的自噬通量情景，并将其称为自噬不足。自噬不足指的是细胞具有减少的溶酶体数量，导致早期自噬体的积累。自噬不足的特征是部分增加的自噬通量，但由于缺乏足够数量的溶酶体，该过程不能达到其完全降解的能力。
研究人员的工作表明，TFEB介导的溶酶体生物发生的药理学或遗传激活增强了自噬通量，以及线粒体生物合成，可以防止乙醇诱导的肝损伤。
总体而言，这些发现不仅确定了慢性酒精摄入损害自噬通量的步骤，而且还发现自噬不足是一种新的先前未被认可的自噬通量情景。
原始出处：
Xiaojuan Chao et al. Insufficient Autophagy: A Novel Autophagic Flux Scenario Uncovered by Impaired Liver TFEB-Mediated Lysosomal Biogenesis From Chronic Alcohol-Drinking Mice. AUTOPHAGY 2018, DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1489170
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