全面系统的了解重症监护治疗中的氧疗

• 1771年：Carl Wilhelm Scheele & Joseph Priestley 发现氧气

• 1783年：氧气用于结核病和新生儿窒息治疗

• 1889年：J. H. Draeger 应用氧气阀门

• 1902年：C. von Linde 升级了制氧工艺

• 1912年：Bornsein 记录人吸入高氧后不良反应

• 现在，我们对氧的认识已经明显加深了，不只限于观察到氧的毒性作用。

• 血液中氧气主要由血红蛋白运输，依据S形氧解离曲线，很少量的氧在80 mmHg以上结合Hb输送，常压下物理溶解氧是微不足道的。

• 氧气参与呼吸链，在细胞色素氧化酶作用下帮助形成质子跨膜动作电位梯度，这是合成ATP所必须的。

• 如果氧气不足，呼吸链将会受到影响，能量的产生只限于无氧糖酵解。

• 临床上，低氧导致乳酸酸中毒和中枢神经系统等对氧气敏感的组织的坏死，因此，氧气对于人类是很重要的，在存在低氧血症的急诊情况下，氧气的应用是可以挽救生命的。

Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction[J]. Circulation, 2015,131(24):2143-2150.

Hofmann R, James S K, Jernberg T, et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction[J]. N Engl J Med, 2017, 377(13):1240-1249.

一项重症机械通气的患者回顾分析，氧分压和病死率关系呈U形曲线。PaO₂ 65～80 mmHg生存率最高。这一限值和人们能接受的严格的理论值相符：

*氧分压＜60 mmHg，SpO₂将降至90%以下，这时缺氧的风险将增加；

*氧分压＞80 mmHg，即使每增加一点儿氧气，也会增加活性氧的产生。

OXYGEN-ICU研究

单中心研究 Medical 77:86 , Surgical 139:132   

ICU-ROX研究

ICU，接受有创或无创通气患者。

LOCO₂ 研究

ARDS患者

AECOPD患者治疗重点之一是缓解疲劳的呼吸肌，推荐无创通气。但给氧需要谨慎，因为大量给氧会造成不良后果。氧气的使用会导致二氧化碳分压上升，出现二氧化碳麻醉。很长时间内，这种作用的机制被认为是COPD患者长期高碳酸状态导致颈动脉体外周化学感受器敏感度降低。这种情况下，呼吸驱动由低氧血症触发，给氧则会减少这一驱动，这就会导致分钟通气量减少和持续的高碳酸。

依据试验结果，这一机制只是高碳酸的原因之一，绝大多数高碳酸是因为V/Q比值改变。氧疗抑制了低氧性血管收缩，这对保持V/Q比值很重要，导致通气不太好的肺泡灌注和肺泡死腔增加。此外还有霍尔登效应（去氧Hb则容易与CO₂结合，在肺部经过氧合，O₂与Hb结合促使CO₂释放）。AECOPD时存在高碳酸血症，Hb进一步结合CO₂的能力降低。正常情况下CO₂在肺部释放并被呼出，但这些患者呼吸努力已经最大，CO₂难以被释放和呼出。吸氧导致Hb结合CO₂减少，已结合的CO₂释放增加，加剧高碳酸血症。

• 尽管这些例子显示给氧要慎重，但凡事均有两面。
• CO中毒的情况下，必须克服CO比O₂强200倍的Hb亲和力，才能维持O₂输送，避免组织缺氧。因为CO和O₂竞争Hb，所以治疗策略是增加O₂的张力使竞争平衡倾向O₂一方。
• 呼吸空气的情况下碳氧血红蛋白半衰期为320 min，吸氧后降低至74 min。予以20 min，2.5ATM的高压氧后，半衰期进一步降低。但转运患者去高压氧舱是比较麻烦的，目前没有共识，仅作为选择之一。

• 除了CO中毒，心搏骤停的患者也应予以纯氧以促进自主循环恢复。
• 但在复苏成功后，推荐降低氧分压至生理范围以避免活性氧对细胞的损伤。
• 一个关于氧气的问题是否存在量-效关系？
• 在一些临床操作如吸痰和气管插管前，我们常短时间予以高氧，这样会使肺泡功能残气脱氮，建立氧储备来延长缺氧耐受时间以避免低氧。
• 目前，这种短时间的高氧对患者预后是否有负面作用仍不得而知，但从另一方面讲，其可以抵消低氧带来的损伤。