重症肺炎的机械通气

重症肺炎的机械通气

总结

改善死亡率（FLORALI试验）

可能降低最严重缺氧患者的插管率

耐受性优于NIV

NIV：

   影响分泌清除

   延迟插管，对患者造成损害

   仅在同时合并COPD或心脏病的患者中降低死亡率

   与增加“单纯性”肺炎死亡率相关

插管和有创通气：

    与死亡率增加相关（33%vs 6%），在老年人中更是如此

    插管的决定主要是由高碳酸血症（即疲乏）或神经功能衰竭（即谵妄或脑病）做出的。

     通常时间较长（平均通气10-13天）

关键事项：

分泌物清除很关键

氧加湿至关重要（防止分泌物浓缩）

交替左右复苏体位，促进体位引流

胸部理疗

肺炎引起的重度缺氧可能需要各种操作：

    最大限度提高分泌物清除

     加湿氧气

     交替左右复苏体位促进体位引流

      胸部理疗

      可用支气管镜检查（治疗性灌洗）

管理分流

      把“健康肺置于低位”

      差异性肺通气

     降低PEEP并液体复苏（如果患者血容量不足）

       肺血管扩张剂（一氧化氮或前列环素）

       俯卧位通气

在CICM住院医考试中从考过肺炎患者的机械通气，尽管这类机械通气在ICU中相当普遍，任何一个ICU，都可能找到这么一个患者。出卷者似乎对ARDS和严重哮喘持续状态等热门话题更感兴趣。然而，这可能不会持续很长时间。在某个阶段，试卷会出现肺炎问题，学员会为其提出一些呼吸机设置和其他策略的建议。

肺炎导致呼吸功能受损

肺炎引起的肺力学变化可总结为“一切恶化”：

病变肺分流，氧合恶化。细菌内毒素可损害正常的缺氧性血管收缩机制（Weir et al,1976）。因此，受累肺叶的循环障碍，肺血管阻力较低。即使在其他肺叶阻力正常，也会导致血流优先流向缺氧低通气的肺。结果就大量分流。更多返回体循环的血液甚至从流经通气的肺泡，而是流经充满脓液的实变肺。

肺容量减少增加呼吸功。因部分肺泡充满炎性渗出物，降低了肺总容量 （Light et al,1999）。因此，为了产生类似于正常功能的潮气量，肺的其余部分需更多的充气。故肺总顺应性降低，因此增加呼吸功。

由于损失了表面活性剂，降低顺应性。即使肺未完全实变，由于表面活性物质的损失，也会降低顺应性。

实变增加了耗氧量。除了增加呼吸功、增加耗氧量，实变肺只耗氧（中性粒细胞正在非常努力地工作）而不能氧合。

高流量鼻塞氧疗（HFNP）

高流量鼻氧疗提供一定程度的不可控压力、但可控浓度的温湿氧，其一般益处在其他地方已充分讨论。它对肺炎有什么帮助，证据是什么？

关于这一具体问题，规模最大和方法最优秀的研究是FLORALI试验（Frat et al,2015）。研究者的患者组中21%的病例单肺浸润，被诊断为“肺炎”（82%）。FLORALI试验本质上是对肺炎和高流量鼻塞氧疗的研究，足以使我们《底线》栏目抱怨他们的研究发现对其他类型的ARDS样的缺氧性呼吸衰竭的推广性较差，观察的主要结局是插管率。

因此，在以肺炎为主的患者中，HFNP对插管率有统计学上的显著影响，从44%（和NIV 的50%）降至仅38%。HFNP还使90天死亡率从72-77%提高到93%。作者推测死亡率的改善主要是由于严重缺氧患者（P\F比<200者）中插管率较低。如下文所述，无论何种原因，这些患者的插管与更高的死亡率相关，因此理论上HFNP通过将严重缺氧转换为低风险的自主通气患者类别来降低死亡率。

此外，通过预防有创通气和NIV治疗患者可能发生的压力相关过度充气和气压伤，HFNP微弱的PEEP效应也可能是一个矛盾的优势。也可以推测，NIV和常规氧疗对分泌物的清除都有相似的反作用

那么，你怎么知道高流量氧疗正失效呢？嗯。面对FiO2增加和高呼吸率，动脉血气恶化通常说明正失效。文献中有各种巧妙的指数。例如，Roca等人（2016）能够根据脉搏血氧饱和度和FiO2与呼吸频率的比值计算指数（“ROX指数”）。

肺炎NIV

人们普遍认为，肺炎不会因NIV而好转，这是ICU神话中广泛认定的事实，并被睿智的长者延续下来。由于NIV损害了分泌物的清除，NIV一直被诋毁为无效的策略，仅延缓了不可避免的插管。比较NIV与有创通气的研究通常最终会有很大比例的NIV组患者（例如，Jolliet等人（2001）发现三分之二的NIV患者最终接受插管，Murad等人（2015）不得不对其 NIV组的76%进行插管）交叉进入有创通气，这种研究毫无用处。人们可能会将从NIV组转入的患者当做死亡患者——从逻辑上讲，如果他们没有插管，他们可能会死亡。此外，Carrillo等人(2012)已证明，在NIV失败的患者中，较长时间的NIV，延迟了插管，增加了死亡率，这促使一些实用主义者将整个实践视为浪费时间的行为而放弃。

然而，那些“成功”NIV的肺炎患者，随后的生存期尚可。特别是除了肺炎，如果NIV对某些疾病有一些效果，这些疾病又通常对NIV敏感，是可以一试的。从NIV中获益的常见的合并症包括心脏疾病和COPD。在Carrillo等人（2012）的综述中，“成功”的NIV定义为避免插管24小时，听起来并不特别成功-如果您在24小时后依赖NIV呼吸，则很难说NIV在您的治疗中取得了挽救生命的突破。尽管如此，在合并心脏疾病或COPD患者中，NIV24小时后仅26%的患者插管，而仅因肺炎（即无合并问题）需要 NIV的患者，NIV 失败的频率更高（46%）。再次，这证明肺炎对NIV反应不是特别好。

决定何时插管

“可能影响插管决定因素”简答题的考试答案需要讨论几个问题，这些问题主要包括风险评估工具、合并症考虑和死亡风险确定。

这些患者插管风险并非微不足道，而且似乎是死亡率的独立预测因素。Cilloniz等人（2014）发现，如果您的肺炎严重到需要插管治疗，您的死亡率最终约为33%；而不需要任何类型呼吸机支持（NIV或其他）的肺炎患者死亡率为6%。插管性肺炎死亡率的统计数据在土耳其（24%-30%，来自2015年的AlOtair et al）、澳大利亚（32%，根据2005年的Wilson &Ferguson）和西班牙（33%，Ferrer et al，2018）大致相同。

如果不详细讨论，最常用的用于确定社区获得性肺炎的死亡率的风险评估工具是：

@肺炎严重程度指数（PSI/PORT评分）–Michael et al,1997

@PSI肺炎严重程度指数（Flanders et al,1999）

@CURB65评分（Lim et al,2003），2014NICE指南推荐

@SMART-COP（Charles et al,2008）

@IDSA/ATS标准（Mandell et al,2007）被学院模型抄袭，回答了2012年第一篇论文中的问题18。

从历史角度看，无论呼吸科医生的复苏指令如何，肺炎并不是一种可“短期尝试”机械通气的疾病。关于复苏指令的具体数据很少，但总体而言，插管治疗重症肺炎患者似乎疗程很长。在Aydogdu等人（2010）的综述中，存活患者平均通气13天。土耳其大夫的治疗不可能与世界其他国家截然相反。Ryan et al（2014）的爱尔兰肺炎机械通气时间非常一致（平均13天）。Ferrer et al（2018）最近录入的文章显示机械通气时间略短，平均ICU住院时间为10天，病毒性肺炎机械通气也可能较短，革兰氏阴性也可能较长。

因此，基于此，虚弱的慢性病和功能受损患者可能无法在长期机械通气中存活。事实上，似乎就是如此。Jose Anon等（2010）发现，75岁以上机械通气患者的住院死亡率为46%，功能预后通常也更差，而年轻机械通气患者的住院死亡率为33%。无论什么病因机械通气，Lieberman等人（2009）观察发现老年患者只有11%在1年时功能“良好”，1年死亡率为78%。有趣的是，Hifumi等人（2015）发现在日本老年患者中，年龄对死亡率或机械通气持续时间没有重大影响，根据日本的民间智慧，老年患者在某种程度上更强壮。

机械通气治疗重症肺炎

所以，我们还是给他们插管了。

常见的情况其实并非如此，对于具体患者，博学的长者会谨慎地考虑是否插管的影响。职业生涯中点的ICU学员可能不会这么想，可能的情况是，这些学员半夜吵醒他们的顾问，睡眼惺忪地在电话里嘀咕说他们是否应该给病人插管并让他们入住ICU，因为这是一个更易做出的决定。更可能的情况是，插管后100%FiO2机械通气的重度缺氧老年患者（四肢灰紫，呼吸机设置似乎随意的），被急诊科的某人扔在ICU门口，他按下ICU门铃并逃跑。一个成熟的ICU医生如何在患者奄奄一息的情况下处理？

有几种策略可用于改善气体交换和挽救这场螺旋式的灾难。

最大限度清除分泌物

    氧加湿

    交替左右复苏体位促进体位引流

    胸部理疗

    支气管镜检查（治疗性灌洗）

管理分流

    把“健康肺置于低位”

    差异性肺通气

    降低PEEP并液体复苏（若患者血容量不足）

    肺血管扩张剂（一氧化氮或前列环素）

    俯卧位通气

在这些措施中，俯卧位通气和肺血管扩张剂的细节和支持证据在其他地方讨论。在这里，我们将重点关注与重症肺炎最相关的东西。

交替左右复苏体位

因为原理相似，复苏体位也被描述为“穷人的俯卧位”。患者把“健康肺置于低位”，即如果左肺患病，患者取右侧复苏体位。通过该方式，静水压驱动血液进入充气良好的肺。约在20世纪80年代首次描述；例如，Dhainaut等人（1980）建议作为避免插管的一种手段，将该技术用于自主呼吸患者。这似乎有效，Dreyfuss等（1992）通过将患者置于“健康肺向下”的体位位，显著改善PaO2（从100 mmHg升至150 mmHg）。Delmar等（1987）发现，部分患者中，这种改善是由于降低了右向左的肺内分流，在其他患者中是由于改善了通气-灌注比。

该技术的主要缺点是患者耐受性差，以及病变肺的感染物质污染健康肺的风险。最重要的是，这项技术在现代文献中未得到很大的支持。Hewitt等(2016)对其进行了Cochrane风格的综述，即使Nicole Anne Hewitt实际上是出于这个问题发表了名人论文，但未找到足够的证据支持它。这并不是说这种策略在某种程度上是伪科学的或不适合使用的-它肯定能改善氧合，但人们不禁要问，频繁体位变化和“健康肺”污染的可能风险是否超过了改善气体交换的益处。

差异性肺通气

在严重单肺实变时，可能存在选择性通气良好肺的一些论据，似乎八十年代常做。Northwood（1989）和Stow 等人（1985）描述了“非同步独立肺通气”作为严重单侧肺病的解决方案。更早期，Carlon等（1978）介绍了以这种方式通气的9例病例系列，根据他们的经验得出了这种不寻常方法的一套标准。在最近的综述中提到了这种方法（例如。由Baudouin，2002年），作者声称，主要的优点是隔离了病肺，使其污秽的分泌物不会污染健康肺，但在其他方面已基本废弃。当然，缺点包括使用双腔插管以及需要肌松、移位风险、损伤气管等。似乎无非常有力的论据支持这种疗法。这里提到因为这也是一个需要知道的选择，以及为何它受到忽略。

PEEP、分流和液体复苏的相互作用

即使无卵圆孔未闭，对重症大叶性肺炎患者应用高PEEP也可能反而恶化氧合。Bašak&Luks（2014） 在描述一位52岁女士左肺因肺炎失去功能的病例报告中充分探索了该现象。

因PEEP导致分流恶化的现象可以这样描述:

@由于感染，损害了肺炎患者正常肺的缺氧性血管收缩，促进病变肺的分流（Weir et al,1976）

@病变肺充满脓液，因此即使使用高PEEP也无法通气。

@因此，高PEEP作用到健康肺单位

@因此，PEEP压迫健康肺单位的毛细血管和肺泡外血管，从而增加健康肺单位的肺血管阻力

@因此，病变肺单位由于其低阻力的炎性血管扩张而优先血供，在那里这些血液不被氧合

@分流增加导致全身缺氧。

液体复苏增加了紧张的心室前负荷，从而增加了其收缩力，有望帮助其克服“健康”肺中增加的肺血管阻力。这将有助于缩小west分区中1区的大小，并改善氧合。另一种方法是使用肺血管扩张剂，通过扩张充气良好肺单位的肺血管来拮抗某些PEEP效应。