大脑的免疫细胞可以被触发来减缓阿尔茨海默病

2022-12-06 brainnew神内神外 brainnew神内神外 发表于安徽省

TREM2 受体似乎感知到了大脑中分解细胞的残余产物,从而触发了它。研究人员发现,当阿尔茨海默病患者体内的 TREM2 被激活时,由 tau 蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的数量会减少。

一项新研究发现,大脑中的免疫细胞可以被触发来减缓阿尔茨海默病的发展。

隆德大学

11月29日消息

大脑自身的免疫细胞被称为小胶质细胞,存在于中枢神经系统中。它们是大胃王,能杀死遇到的病毒、受损细胞和传染性病原体。人们早就知道,在阿尔茨海默病和帕金森病等几种神经系统疾病中,小胶质细胞可以以不同的方式被激活。取决于它们是如何被激活的,它们既可以推动疾病的发展,也可以减缓疾病的发展。

来自隆德大学(Lund University)和卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet)的研究人员现在已经证明,某种类型的小胶质细胞激活会触发免疫系统中的炎症保护机制。研究结果近日发表在《自然-衰老》(Nature Aging)杂志上。

研究于2022年11月28日发表在《Nature Aging》杂志上

“大多数人可能认为大脑中的炎症是坏事,你应该在生病时抑制炎症系统。但炎症并不一定都是负面的,”隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究员 Joana B. Pereira 说,她是该研究的第一作者。

位于小胶质细胞表面的一种蛋白质是 TREM2(在髓系细胞 2 中表达的一种触发受体)。当这种蛋白质发生不寻常的突变时,患阿尔茨海默病的风险就会增加。然而,当这种蛋白质被激活时,它反而具有保护作用。也就是说,TREM2 受体似乎感知到了大脑中分解细胞的残余产物,从而触发了它。研究人员发现,当阿尔茨海默病患者体内的 TREM2 被激活时,由 tau 蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的数量会减少。

隆德大学神经病学教授、斯科讷大学医院(Skåne University Hospital)高级医生 Oskar Hansson 说:“这反过来意味着疾病的发展速度变慢,患者认知能力的恶化速度变慢。”

在一些动物研究中,之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉 tau 蛋白,从而清理大脑中的异常物质。Oskar Hansson 认为,这可能是这项在人类身上进行的研究中所发生的事情背后的原因。Oskar Hansson 也认为这项研究的结果特别有趣,因为有几家制药公司目前正在开发可以激活 TREM2 的抗体,他希望未来能找到一种治疗阿尔茨海默病的方法。

“除了试图找到减少 β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白的治疗方法,我认为这是第三个治疗原则。也许在未来,患者可以接受一种鸡尾酒疗法药物,除了减少 β-淀粉样蛋白,还可以提高 TREM2 抗体,从而减缓疾病的进程,” Oskar Hansson 总结道。

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