烧伤后脓毒症的发病机制及诊断

烧伤是一种未被充分认识的创伤，其发病率和死亡率高得令人无法接受。尽管在过去的几十年里，由于烧伤伤口护理、营养和液体复苏以及感染控制措施的改进，严重烧伤后的存活率持续上升，但仍有大量患者处于高死亡风险。脓毒症是烧伤最常见的并发症之一，是烧伤患者死亡的主要原因。

脓毒症被定义为“由宿主对感染反应失调引起的严重器官功能障碍”。事实上，烧伤损伤伴随一系列事件，导致败血症和多器官功能障碍综合征，如低血容量状态、免疫和炎症反应以及代谢变化。因此，明确的诊断标准和预测性生物标志物对于脓毒症和脓毒症休克的预防和治疗尤为重要。

图1 文章来源

图2不同深度的烧伤区域

图3估算烧伤总表面积（TBSA）的Lund图和Browder图。

在评估烧伤总表面积，常使用“九分法则”（使用9的倍数）评估成人TBSA的比例，并帮助指导基于烧伤大小的即时治疗决定。然而，由于不同年龄段的头体比不同，9的规则在儿童中是不准确的。因此，Lund图和Browder图更适合评估儿童和成人中受影响的BSA比例。身体区域用虚线分为不同区域（包括前部和后部），数字为TBSA的百分比。例如，图中1-4岁儿童的19个与面部、颈部和头部有关，占TBSA的19%。

表1 顺序器官衰竭评估（SOFA）评分系统

图4 导致烧伤后脓毒症的一系列致病事件。

严重烧伤后，受损组织会导致内源性AMPS（如双链RNA和线粒体DNA）和外源性PAMP（如脂多糖和肽聚糖）的释放。随后，PAMPscan导致血管泄漏和低血容量休克、免疫和炎症反应以及代谢变化。血管泄漏会导致组织水肿、器官灌注不足，并增加细菌感染的风险。同时，过度的炎症反应通过抑制海藻酸钠和适应性免疫系统导致免疫抑制。此外，高代谢表现为分解代谢增强、脂肪分解、胰岛素抵抗和肌肉蛋白降解。这些事件有助于烧伤患者对脓毒症和MODS的易感性。

图5宿主对感染和败血症的反应。

感染后，PAMP释放并与细胞表面、细胞内甚至分泌的PRR相互作用，包括toll样受体、核苷酸结合寡聚结构域样受体、视黄酸诱导基因样受体和C型凝集素受体。PAMP和PRRs之间的相互作用可导致细胞因子分泌、免疫细胞凋亡和补体系统激活。在一些烧伤患者中，这些事件导致促炎反应（过度炎症）和抗炎反应（免疫抑制）同时不平衡激活。过度炎症可导致内皮屏障功能障碍、微血管血栓和进一步损伤。免疫抑制导致中性粒细胞和NK细胞的杀菌活性降低，巨噬细胞的吞噬功能和抗原呈递减少，固有免疫系统反应减弱。综上所述，过度炎症和免疫抑制会大大增加败血症和器官功能障碍的风险。

脓毒症和脓毒症并发症不仅是造成烧伤病人死亡的原因，而且还延长了住院时间，增加了医疗费用。烧伤伤口感染是严重烧伤患者发生败血症的主要原因。此外，烧伤后的其他事件在脓毒症的发生中起着重要作用，如血管渗漏、低血容量、高代谢和免疫失调。综合管理，包括但不限于液体刺激、营养支持、抗菌治疗和血管活性药物，通过针对烧伤后导致败血症的事件，有利于败血症的预防和预后。然而，烧伤患者败血症或感染的预测和诊断仍然是一个持续的挑战。

烧伤后脓毒症的诊断由于脓毒症的高致死率，选择合适的定义和标准对烧伤患者脓毒症的早期诊断和预测尤为重要。

尽管有许多烧伤败血症的预测因子被报道，由于现有生物标志物（CRP、PCT和细胞因子）的不可靠性和局限性，需要更多的研究来探索烧伤败血症的诊断工具。同时，可用于分析或研究目的的Sepsis-3似乎是更好的脓毒症工具。基于这一定义和患者特定的分子和生化特征，临床医生可以设计一种个体化管理策略，以改善烧伤脓毒症患者的预后。

原始文章：

Zhang Pengju,Zou Bingwen,Liou Yih-Cherng et al. The pathogenesis and diagnosis of sepsis post burn injury.[J] .Burns Trauma, 2021, 9: tkaa047.