危情下的血常规神反转，99%的人都看不懂！

一名合格的检验人，面对疑难的工作问题，不要轻易放过。要始终坚持求真求确的态度，主动思考、积极求证和临床沟通，从患者实际临床表现去分析。只有通过这样的反复训练才能不断提高自己的临床思维能力，攻克一个个临床问题。

案例经过

在夜班审核血常规时，发现一个特别的报告，那就是某患者当日先后两次结果之间出现了两个“反转”的情况（如下所示）。前后报告中的MCV和MCHC的结果以及中性粒和淋巴细胞的比例均发生了反转。

案例分析

MCV和MCHC这两个指标通常是非常稳定的，在最新的多中心研究中提到这两个指标在一周内前后两次结果变化＞5%时，应进一步复检[1]。此外，张时民老师的一篇案例中，就是因为注意到了两次血常规结果的MCV和MCHC变化较大，通过分析最终发现是标本被遗忘以至过了数天才送检所致。但就本例而言首先不考虑输血的原因，而且查询采集时间也排除了陈旧标本的可能。那前后结果巨大反差的原因到底是什么呢？

为了探寻原因，我比较了两份标本的红细胞形态（如下所示）。

从两张血涂片中不难看出两者红细胞确实明显不同，中午的标本出现了较多的棘形、锯齿状及球形红细胞，而晚上的标本看起来就正常多了。难道是抽错血了吗？但是直觉上觉得有点过于巧合，而且以前也确实遇到过这样反差的情况，或许真的是患者的本身原因呢？于是我去查询了病历资料，了解到患者于上午11点突发心梗，甚至出现了心脏骤停，但最终还是抢救了回来。继续查看其它结果，发现患者入院的血气分析结果中pH只有6.653伴乳酸明显升高，说明组织严重缺氧导致了酸中毒。看到该结果后，脑海中突然闪现一个想法，难道是内环境出现的巨大变化引起了红细胞的改变？

为了进一步验证自己的推测，我检索了相关文献，还真的有所发现。张页等人的研究中指出，体内的缺氧会导致红细胞ATP产生及还原型辅酶Ⅱ合成减少，红细胞膜及膜蛋白和膜 ATP 依赖性酶蛋白分子的结构和功能多重异常，细胞内外酸中毒、钠钾泵失调、Ca2+超载等诸多因素使红细胞骨架蛋白结构及功能异常，导致红细胞畸形[2]。而这样的畸变恰好就是红细胞出现棘-球化的表现，即红细胞失去双凹或单凹圆盘结构，钝锯齿状突起更加明显，胞体出现扭曲畸形，棘突增多，并可见盔形、星形、多角形、小球形甚至碎裂的红细胞(裂细胞)形成。文章中还采用电镜技术对红细胞形态进行了研究，如下所示：

不得不说我们的发现与其所述是非常吻合的，但这样的形态变化可以引起血常规的这种改变吗？答案是可以的。因为如本例血涂片所示，其中出现了不少球形红细胞，这就是因为原红细胞体积膨胀，失去双凹圆盘结构所致。这样的话，自然就会引起体积测定增大，从而导致压积测定升高，以及MCHC的下降。但由于这种变化跟缺氧和酸中毒有关，当患者治疗使内环境情况改善后，红细胞形态就会重新恢复正常。此外，在后续追踪中我发现患者第二天血常规中的MCV和MCHC又再次倒转，同时查询血气结果发现也出现了明显的酸中毒。为了使大家有更直观的感受，将三次结果汇总如下。这样的表现证实了一些危急重症时的内环境显着变化会影响红细胞形态进而对红细胞指数的结果产生影响。

接下来我们再来看看中性粒/淋巴细胞比例倒置的问题。按道理来说在应激条件下应该出现白细胞和中性粒升高的情况，但实际上中午的血常规并不是这样的。对此我认为有以下两个原因：首先，全身缺氧和严重炎症反应，使的白细胞发生血管贴壁，导致循环中的白细胞并未升高；其次，陈兵等人《创伤患者白细胞应激反应与临床关系探讨》中提到一部分应激患者短时间内首先是淋巴细胞比率相对上升明显， 然后再过渡到中性粒细胞比率升高，可能与淋巴细胞早期动员更快有关。

好了，以上就是我个人对这份血常规结果的解读，希望能对大家有所启发和帮助。总的来说，希望大家平时工作中不要忽视红细胞指数的变化，因为它们往往反映了红细胞形态的改变，也能对一些疾病的发生和发展提供重要的线索。

结束语

我认真的去看，戴着厚厚的镜片去仔细地辨识。

我努力的去学，在这浩瀚的医学海洋中艰难地探索。

直到多年之后，我才渐渐地发现，原来在这些字符和图形之中竟隐约藏着“生命”二字。