OCC 2020：黄浙勇：新冠肺炎的心血管视角
2020-06-02 门诊新视野 《门诊》杂志
2020年5月28日，第十四届东方心脏病学会议在线上正式拉开帷幕。会上，复旦大学附属中山医院黄浙勇教授结合自身在武汉的抗疫经验，从心血管医生的角度阐述了新冠肺炎与心血管相关的三大问题，为线上同道解析两
2020年5月28日，第十四届东方心脏病学会议在线上正式拉开帷幕。会上，复旦大学附属中山医院黄浙勇教授结合自身在武汉的抗疫经验，从心血管医生的角度阐述了新冠肺炎与心血管相关的三大问题，为线上同道解析两者之间的种种关联。新冠肺炎的概况
截至目前为止，全球新冠肺炎累计病例超过450万，死亡人数超过35万，死亡率6%左右。为什么新冠肺炎这么可怕？究其原因，主要有以下三点：传染性强；无特效药；自限性，但结果难以预测。新冠肺炎病理生理过程可以归纳为病毒引起肺部炎症，进而引起缺氧，因此新冠肺炎的治疗可以从抗病毒、抗炎症以及缺氧治疗入手（图1），但目前来看治疗效果仍有待改进。
图1. 新冠肺炎的治疗靶点
问题1：新冠肺炎是否会影响心脏？
COVID-19与川崎病
有文献报道，部分确诊新冠肺炎的儿童合并有川崎病，临床出现发烧、皮疹、淋巴结肿大等症状，猜测新冠肺炎可能会诱发川崎病。但今年在中国、日本川崎病高发的地区，没有观察到川崎病发病率升高的现象。因此，新冠肺炎和川崎病可能是巧合发生，两者关联不大。
COVID-19与瓣膜损害
黄浙勇教授对新冠患者行床旁超声检查发现，没有患者出现明确的急性瓣膜反流情况。因此，他认为新冠肺炎病毒不会造成患者急性的瓣膜损害。
ACE2不仅在心血管系统中发挥了重要作用，也是新冠病毒进入细胞的受体。一旦新冠病毒与ACE2结合后会导致ACE2表达下调，使Ang-2增加，引起脏器损害；从临床的角度，部分患者可能出现心肌损伤，在低氧基础上会突然出现低血压和血流动力学不稳定，甚至多脏器功能衰竭、死亡，这与爆发性心肌炎“爆发”现象相符。
为了探究上述问题，黄浙勇教授进行了一项研究，纳入244例重症和危重症的新冠肺炎患者。研究结果发现，其中27例（11%）患者出现肌钙蛋白升高，但大部分患者属于心肌微损伤，cTnl＜0.2ng/ml；进一步分析发现，心肌损伤与病情严重程度密切相关，患者病情越危重，肌钙蛋白浓度越高（图2）。因此，肌钙蛋白升高可以作为患者预后的预测指标。
图2. 研究数据显示新冠患者cTnl浓度与病情程度密切相关
问题2：新冠合并高血压患者服用ACEIs/ARBs是否会加重新冠肺炎？
ACEIs/ARBs作为高血压患者的常规治疗药物，对于合并感染新冠肺炎的高血压患者是否该停用此药物？从机制上来看，ACEIs/ARBs的作用机理相当复杂。一方面，ACE2是新冠肺炎病毒的受体，ACEIs/ARBs的使用可导致代偿性的ACE2表达升高，加重新冠肺炎的严重程度，增加感染的风险；另一方面，ACEIs/ARBs可将RAS平衡转移到ACE2/Ang1~7/MASR轴，缓解组织损伤（图3）。该问题也引起了ESC的高度重视，并提出没有充分理由停用ACEIs/ARBs，但目前仍缺乏直接的临床证据。
图3. ACEIs/ARBs作用机制
针对上述问题，黄浙勇教授团队对武汉大学人民医院的50例确诊新冠肺炎的高血压患者进行了临床研究，分为RAS阻滞剂组和非RAS阻滞剂组，并分别给与ACEIs/ARBs和CCB、β受体阻滞剂进行治疗。研究结果表明，两组患者的病情严重程度、病程长度、死亡率没有明显差异（图4）；因此，在新冠肺炎合并高血压患者中使用ACEIs/ARBs或许是安全的。
图4. 针对50例新冠合并高血压患者研究的主要结果
问题3：新冠肺炎合并DVT/PE心血管疾病如何鉴别诊断？
心衰患者可以通过心电图、心超、BNP进行诊断鉴别，难度较大的是肺栓塞的鉴别诊断。一项纳入超过200例的新冠肺炎患者研究数据显示，近3/4的新冠肺炎患者D-二聚体升高。为此，黄浙勇教授结合一例病例向大家阐述了这一问题。患者59岁（图5），D-二聚体9.43mg/L，Well’s评分7分，Geneva评分7分；对患者行肺动脉CT和下肢动脉血管超声，结果排除了肺栓塞和下肢动脉血栓，说明D-二聚体升高是COVID的炎症指标，并不是栓塞指标。
图5. 患者CT和超声检查结果
总 结
COVID-19是肺部疾病，心肌微损伤只是辅助性损害，可作为预后预测指标。在新冠肺炎中，ACEIs/ARBs不加重病情和感染风险，反而有可能改善病情。DVT/PE的临床诊断应重视Well’s/Geneva评分，不能依赖D-二聚体的指标。
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