盘点:JACC7月第5期研究一览

2018-07-31 MedSci MedSci原创

1. 低剂量利伐沙班在亚洲房颤人群的安全性和有效性研究DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.084http://www.onlinejacc.org/content/72/5/477低剂量利伐沙班(10mg/天)在亚洲房颤患者中已被广泛使用,但其有效性尚缺乏全面的评估。在亚洲人群中,低剂量利伐沙班是否与标准剂量利伐沙班一样有效尚不清楚。本研究的 目的旨在评估亚洲房颤患者服用标

DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.084


低剂量利伐沙班(10mg/天)在亚洲房颤患者中已被广泛使用,但其有效性尚缺乏全面的评估。在亚洲人群中,低剂量利伐沙班是否与标准剂量利伐沙班一样有效尚不清楚。本研究的 目的旨在评估亚洲房颤患者服用标准剂量利伐沙班(15或20mg/天)和低剂量利伐沙班(10mg/天)的安全性和有效性。本研究纳入了健康数据库中的6558名亚洲房颤患者,其中2373名和4185名患者分别接受了低剂量和标准剂量的利伐沙班治疗。与标准剂量相比,低剂量患者心梗发生的风险更高(HR: 2.26; 95% cl: 1.13 - 4.52),而缺血性卒中、系统性栓塞和出血事件发生风险无明显差异。本研究结果显示,在亚洲房颤患者人群中,与标准剂量利伐沙班相比,低剂量利伐沙班发生心梗风险更高,而栓塞和出血风险相似。

DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.082


目前,还没有能快速终止阵发性室上速的注射药物。本研究的目的旨在评估etripamil鼻喷雾剂(一种短效钙离子阻断剂)治疗阵发性室上速(SVT)的安全性和有效性。本研究的研究对象是因SVT行电生理检查的患者,SVT持续时间在5min以上的患者接受了安慰剂或不同剂量的etripamil鼻喷雾剂治疗。本研究的主要终点事件是药物治疗15min内的SVT转化率,次要终点事件包括转化所需的时间和不良反应事件。最终,共有104名患者接受了etripamil鼻喷雾剂治疗,治疗组患者SVT转化为窦性心律的比例在65%到95%之间,而安慰剂组为35%。在转化为窦性心律的患者中,接受了etripamil鼻喷雾剂治疗的患者转化时间<3min,不良反应事件主要与鼻腔给药途径和局部刺激相关。另外,在最高剂量的etripamil鼻喷雾剂治疗组,患者的血压降低较常见。本研究结果显示,etripamil鼻喷雾剂能快速有效地终止阵发性室上速,转化率高,为其进一步应用到临床提供了依据。

DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.083


HIV患者的心衰发生风险会增加。蛋白酶抑制剂(PIs)与不良的心脏重塑和血管事件相关,但PIs在HIV伴心衰的患者中的使用情况尚不清楚。本研究的目的旨在比较HIV伴心衰患者接受包含PIs的治疗和不包含PIs(NPI)治疗的临床特征的差异。本研究纳入了394名接受抗逆转录病毒治疗的因心衰住院的HIV患者(平均年龄60 ± 9.5岁,女性占47%,CD4计数292 ± 206 个/mm3),其中145名(37%)患者接受了PI治疗,249名(63%)患者接受NPI治疗,主要终点事件是心血管死亡率,次要终点事件是30天心衰再住院率。分析结果显示,接受PI治疗的患者发生高血脂、糖尿病和冠心病的比例更高,肺动脉收缩压(PASP)更高,左室射血分数更低。随着随访时间延长,接受PI治疗患者的心血管死亡率更高(35% vs. 17%; p < 0.001),30天心衰再住院率更高(68% vs. 34%; p < 0.001)。预测心血管死亡率增高的因素包括PI、冠心病、PASP和免疫抑制。本研究结果显示,在HIV伴心衰的患者中,蛋白酶抑制剂的使用会增加高血脂、糖尿病和冠心病的发病风险,增加心血管死亡率。

DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.085


成年哺乳动物的心脏由于缺乏有丝分裂能力而不能再生。本研究的目的旨在评估长链非编码RNA(lncRNAs)在成年心脏损伤后再生中的作用及机制。本研究发现一种lncRNA-CAREL在失去再生能力的新生小鼠(P7)心肌中表达量升高,通过Myh6介导的心肌特异性过表达lncRNA-CAREL转基因小鼠模型,发现该转基因小鼠心肌损伤后心肌细胞的分裂和增殖能力下降,通过病毒在体内敲降lncRNA-CAREL却能促进心脏的再生能力,并提高新生和成年小鼠的心脏功能。lncRNA-CAREL作为miR-296的竞争性内源核苷酸,抑制Trp53inp1和Itm2a基因的表达。过表达miR-296可以促进心肌损伤后的心脏再生,lncRNA-CAREL转基因小鼠下降的心脏再生能力可被miR-296补救。另外,包含lncRNA-CARE保守结构域的短核酸片段也可降低人类干细胞诱导的心肌细胞的增殖再生能力。本研究结果显示,长链非编码RNA-CAREL作为miR-296的竞争性内源核苷酸可以调控小鼠心脏损伤后心脏的再生能力。

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