Nat Commun：2，4-二烯基辅酶A还原酶能够调控治疗抗性前列腺癌的脂质稳态
2020-06-13 AlexYang MedSci原创
尽管雄激素受体（AR）靶向治疗获得了临床上的成功，AR信号的再激活仍旧是去势抵抗性前列腺癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
尽管雄激素受体（AR）靶向治疗获得了临床上的成功，AR信号的再激活仍旧是去势抵抗性前列腺癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
最近，有研究人员对长期暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞进行了综合性的无偏分析。研究人员通过蛋白组和代谢组分析发现在ARI抗性细胞中普遍存在获得性代谢表型，并且与糖脂代谢紊乱相关。为了阐释上述表型，研究人员阐释了一系列与ARI抗性相关的蛋白，并突出了线粒体2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC中的一个临床相关生物标记。同时，DECR1通过控制饱和脂肪酸和不饱和治丧算的平衡参与了氧化还原稳态。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡敏感。体内试验中，DECR1缺失能够损伤脂质代谢过程，并减少CRPC肿瘤的生长。
最后，研究人员指出，DECR1在治疗抗性的发展过程中是重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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前列腺癌相关研究，学习了，谢谢梅斯
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