病例一
-山东省济宁市汶上县人民医院赵绪海医师-
内镜所见
距门齿约 38~40cm处，4~6点位食管黏膜粗糙、发红，局部呈瘢痕样改变，病变处碘染呈阳性，余食管黏膜碘染色后可见多发碘染色阳性灶。
内镜诊断
食管黏膜粗糙、发红且碘染色阳性灶，外院病理及本院病理会诊提示“食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变，伴局灶间质浸润”，建议行内镜下治疗。
超声内镜诊断：
食管黏膜粗糙、发红且碘染色阳性灶，外院病理及本院病理会诊提示“食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变，伴局灶间质浸润”，病变主要位于食管的黏膜层，建议行内镜下治疗。
心得体会
本患者是1例早期食管癌病人。早期食管癌在内镜下的表现主要有黏膜色泽变化、黏膜和血管变化、形态学变化。
在普通的内镜白光下可见病变发红、发白，糜烂、隆起等食管黏膜改变，并可结合染色、放大等方法评估病灶性质、部位、边界和范围。
碘染色是化学染色中较为普遍的可应用于诊断早期食管癌的方法，通过不着色区进行指示性活检可以提高早癌的诊断率。
判断肿瘤范围主要借助色素内镜和电子染色内镜，对病变层次的评估则主要依靠超声内镜、食管上皮乳头内毛细血管襻(IPCL)分型、病变内镜下形态等。
内镜下形态与病变层次：黏膜内癌通常表现为O-IIb型、O-IIa型及O-IIc型，病灶表面光滑或呈规则的小颗粒状；而黏膜下癌通常为O-I型及O-III型，病灶表面呈不规则粗颗粒状或凹凸不平小结节状。
内镜超声检查：推荐对可疑早期食管鳞癌予以内镜超声以评估肿瘤浸润的深度及周围淋巴结转移的情况，指导临床治疗方案的选择。
食管早癌的手术主要是内镜下切除治疗，手术的方式有：ESD、EMR、MBM等，内镜下治疗主要用于淋巴结转移风险低且可能完整切除的食管癌病变。
本患者病理示鳞状上皮高级别上皮内瘤变，伴局灶间质浸润，为尽可能完整切除病变，建议行ESD治疗。本患者存在多处碘染色阳性灶，术前应结合病理确定病变范围，尽可能完整切除病变及保留正常黏膜。
病例二
内镜所见
胃窦近胃角小弯及后壁可见一表浅隆起+凹陷型病变（0-IIa+IIc型），大小约2.0cm×1.5cm，病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，NBI+ 放大可见： DL ( + ）、 IMSP ( + ) , IMVP（ -）。
超声内镜检查示：病变处胃壁增厚，主要以胃壁的黏膜层增厚为主，最厚处约为0.35cm，病变处胃壁的固有肌层及浆膜层清晰、连续、完整。病变处胃壁周围未见明显肿大的淋巴结。
内镜诊断
胃窦表浅隆起+表浅凹陷型病变（0-IIa+IIc型），考虑为早期胃癌。病变主要位于胃壁的黏膜层，部分层次病变侵及黏膜下层，建议内镜下治疗。
心得体会
本例为一例早期胃癌，早期胃癌的肉眼分型用0型（表浅癌）表示。分为0-Ⅰ型、0-Ⅱ型（0-Ⅱa、0-Ⅱb、0-Ⅱc）、0-Ⅲ型。
肉眼分型的原则是不仅要考虑浸润深度，还要结合从黏膜表面所看到的肉眼形态，即采用肉眼分型结合浸润深度来表示。
NBI+放大内镜下依据表面微结构及微血管形态可判定早期胃癌的分化程度及浸润深度情况。早期胃癌的内镜下黏膜特征有黏膜发红、发白、糜烂、出血、颗粒、结节、血管走行紊乱、消失、异常肿瘤血管形成、腺管开口紊乱等。
随着内镜器械的不断发展，ESD已成为消化道早癌的首选治疗方法。ESD术前确定病变深度、范围很重要。可以通过普通胃镜、放大胃镜、染色胃镜观察病变的形态，通过超声内镜观察病变的深度。
本例为胃窦近胃角及后壁病变，应结合术前检查确定病变标记范围。胃角病变应从口侧开始切开，此处操作较困难，需要正镜联合翻转镜身操作，术中可能出现靠近病变困难，需要控制胃内气体量。
术中应注意保持良好的视野，及时处理术中出血，剥离时应结合重力，必要时应用牵引等辅助技术。
病例三
-宁夏第五人民医院王桦医师-
内镜所见
距门齿约30cm处，3点位食管见一大小为0.5cmx0.6cm静脉瘤。
距门齿约42~43cm、12~2点位食管下段见一表浅隆起＋表浅平坦型病变（0-Ila+Ilb)，表面黏膜粗糙、糜烂，NBI+放大示IPCL分型可见B1血管，病变处碘染色不着色，病变处食管壁略僵硬（活检2块）。
余食管黏膜处碘染色未见明确异常。食管胃交界线距门齿约为44cm。贲门局部黏膜略粗糙。胃窦至胃角、胃体小弯侧、贲门、胃底及胃体前后壁黏膜变薄，部分黏膜下血管透见。
胃窦部可见多发糜烂灶，于胃窦大弯侧及胃窦体交界大弯偏前壁分别活检1块。幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及部分降部未见明显异常。
内镜诊断
食管下段表浅隆起+表浅平坦型病变（距门齿约42~43cm，性质待病理），警惕早期癌或癌前病变，可考虑行内镜下治疗，建议本院病理会诊。慢性萎缩性胃炎伴胃窦糜烂（O-2，性质待病理）,Hp(+)食管静脉瘤。
超声内镜诊断：
食管下段表浅隆起＋表浅平坦型病变，病变主要位于食管的黏膜层，（距门齿约42~43cm处，部分层次累及黏膜下层。
心得体会
早期食管癌通常经内镜下治疗即可根治，5年生存率可超过95%。近年来，随着内镜下碘染色、电子染色加放大内镜等诊断技术的发展，早期食管癌的诊断率不断提高。
食管环周黏膜病变较少见，内镜下治疗相对困难，治疗方法有内镜黏膜下剥离术及经内镜隧道式黏膜下剥离术。
但对于较大范围的早期食管癌，ESD术后瘢痕形成引起的食管狭窄发生几率非常高，严重影响患者进食，大大降低患者的生活质量。早期食管癌ESD术后食管狭窄的药物预防主要有糖皮质激素及抗肿瘤药物。
内镜下自体细胞移植为预防食管ESD术后狭窄开阔了新思路。在ESD术后，立即将患者自体的正常食管黏膜取下来，分割成多个规则的小片，再将这些小片黏膜规律地移植到创面上，并用钛夹将移植的小片黏膜固定住，再在患者食管腔内放置一个金属支架进一步固定这些移植黏膜。
7天后发现这些黏膜绝大部分都存活下来，并与创面紧紧地生长在一起，从而有效地抑制了瘢痕组织的生长，极大地减轻了术后狭窄的程度，提高食管早癌患者术后的生活质量。
病例四
内镜所见
循腔进镜至回盲部。沿回盲瓣进入回肠远端约15cm，所见回肠远端未见明显异常。所见结肠黏膜光滑、完整且血管网清晰可见。
退镜至距肛门缘约为10cm直肠后壁可见一大小约为0.7cm×0.7cm的结节样隆起性病变，病变表面黏膜充血、略粗糙（活检3块），余直肠黏膜充血、略粗糙。所见结肠及直肠未见明显肿物及溃疡。
内镜诊断
直肠结节样隆起性病变（性质待病理，内分泌肿瘤，建议本院超声内镜检查，距肛门缘约为10cm)建议行内镜下治疗。
超声内镜诊断：
直肠结节样隆起性病变，考虑为神经内分泌肿瘤，主要位于肠壁的黏膜肌层和黏膜下层，建议行内镜下治疗。
心得体会
神经内分泌肿瘤可发生于全身各处，多发生于小肠（44.7%），其次为直肠（19.6%）、阑尾（16.7%）、结肠（10.6%）、胃（7.2%），发病率为0.013%。
并根据Ki67指数（≤2%、>2%、>2%）和（或）镜下核分裂数（<2、≥2、>20/10HPF）分为对应的G1、G2和G3期。
血清或血浆嗜铬粒蛋白A（CgA）是公认的更有价值的肿瘤标志物，敏感性和特异性均为70%~100%。超声内镜是评估病变浸润深度及区域淋巴结转移情况的最佳检查方法。
CT及MRI检查可对肿瘤局部侵犯及远处转移情况进行评估，两者对肝转移灶均有较高的特异性和敏感性，可为临床分期提供依据。生长抑素受体显像具有定位诊断的价值。
治疗方式选择依据肿瘤大小、部位、分级、分化程度、肿瘤负荷、局部浸润、远处转移、进展速度、有无功能等因素。
G1期肿瘤可行内镜下治疗。中期NETs，外科手术治疗是其治愈的唯一方法，对于直径2cm或G3期肿瘤，浸润深度超过肌层应行根治性手术。
对于晚期患者可综合运用外科手术、生物化学治疗及核素治疗等。神经内分泌肿瘤伴肝转移可选择根治性手术，手术联合内镜治疗、肝病灶局部消融、介入、生长抑素类似物、免疫治疗、化疗和分子靶向治疗是神经内分泌肿瘤伴肝转移的主要治疗理念。
病例五
-河北省磁县肿瘤医院杜利朋医师-
内镜所见
距门齿约为30~32cm处，1~6点位食管可见表浅平坦型病变，病变表面黏膜充血、粗糙、糜烂，NBI＋放大示IPCL分型为B1型，部分层次可见B2型血管，病变处碘染色不着色且粉红征阳性（征求患者家属意见后，同意不取病检）。
余食管碘染色未见明显阳性灶。食管胃交界线距门齿约为39cm。贲门未见明显异常，胃底黏膜充血，胃体、胃窦部黏膜充血、粗糙，幽门充血、水肿。十二指肠球部见糜烂灶，余所见十二指肠降部未见明显异常。
内镜诊断
1.食管表浅平坦型病变（距门齿约为30~32cm），考虑早期食管癌，建议本院病理会诊及超声内镜检査。
2.慢性萎缩性胃炎（C-3）。
3.十二指肠球部炎症。
心得体会
本例是一食管表浅癌患者。下面我们来学习一下“日本食管学会放大内镜分型”中的血管分型。这个分型主要针对疑似鱗癌的病变。在癌中所看到的血管是TypeB，而TypeB被再细分为B1、B2、B3。
TypeB：B1：扩张、蛇形弯曲、口径大小不一、形状不规则的形成回路的异常血管；B2：不形成回路的异常血管；B3：高度扩张增粗不规则的血管（约是B2血管的3倍以上，血管直径超过60μm）。
一般T1a-EP、T1a-LPM的鳞状细胞癌所见是TypeB1，T1a-M、T1b-SM1是TypeB2，而超过T1b-SM2的是TypeB3。除了TypeB血管之外还可以使用无血管区域（avasculararea，AVA）来诊断浸润深度。
AVA是由马等提出的概念，指浸润区域形成的肿瘤块在镜下的表现，它的大小跟肿瘤块的大小及浸润程度呈正相关，所以也可以用来判断浸润深度。AVA的具体定义是“TypeB血管包围的无血管区域，或者血管稀疏的区域”。
AVA分为3种：AVAs（AVA-small）：小于0.5mm；AVAm（AVA-middle）：0.5mm以上，小于3mm；AVAI（AVA-large）：3mm以上。
需要注意的是被TypeB1血管包围的AVA不管多大，它的浸润深度都是T1a-EP/T1a－LPM，如被TypeB2、B3血管包围：AVA-smalll→T1a-EP、T1a-LPM；AVA-middle→T1a-MM/T1b-SM1；AVA-large→T1b-SM2及更深。
病例六
内镜所见
食管未见明显异常，食管胃交界线距门齿约为36cm。胃底未见明显异常，贲门及胃体背景黏膜散在条状发红，可见散在息肉样隆起，表面黏膜充血、略粗糙（分别于距门齿约43cm胃体大弯侧、47cm胃体大弯侧/小弯侧分别活检1块），胃窦部黏膜充血、粗糙，可见散在糜烂灶（于胃窦大弯侧活检1块），幽门充血、水肿。所见十二指肠球部及降部未见明显异常。
内镜诊断
1.贲门及胃体息肉样隆起（性质待病理），建议追踪随访。
2.慢性浅表性胃炎，Hp（-），建议追踪随访。
心得体会
胃息肉及息肉综合征
1.增生性息肉（HP）：最常见的胃息肉，占所有胃息肉的28%~75％。随着年龄的增长，增生性息肉的发病率就越普遍。一般认为是黏膜损伤后过度再生的结果，常发生在慢性幽门螺杆菌相关性胃炎、恶性贫血、邻近溃疡和糜烂处或胃肠造瘘部位。增生性息肉可以发生在整个胃。通常直径小于1.5cm，可以是单个或多个，也可以是无蒂或有蒂。息肉表面的小凹通常是扩大的，表面充血。息肉较大时，覆盖的黏膜常呈红色、易碎，息肉顶端可能有小的糜烂或溃疡。
2.胃底腺息肉：胃底腺息肉占所有胃息肉的47％。质子泵抑制剂（PPI）的使用与胃底腺息肉的风险増加有关。胃底腺息肉是单发、多发、无蒂病变，发生于胃底和胃体上部。其形态特征为腺体囊性转化，壁细胞和主细胞排列。内镜检查，胃底腺息肉呈玻璃状，透明，无蒂息肉，直径小于1cm。病变多发，在任何年龄的男女患者均可发现。多数散发性胃底腺息肉不是癌前病变。因此，内镜治疗散发性胃底腺息肉是不必要的。
3.炎性纤维息肉：炎性纤维息肉可以在整个胃肠道找到，但最常见于胃窦和幽门部。息肉以梭形细胞、小血管和炎性细胞增生为特征，常以嗜酸性粒细胞为主。内镜下，它们是界限清楚的、孤立的、小的无蒂或有规则凹陷的有蒂病变。对于较大的息肉，病变表面糜烂，常被观察为SMT。大多数患者没有症状，都是偶然诊断出来的，而且息肉在切除后一般不会复发。因此，局部切除是一种适当的治疗方法。
4.错构瘤样息肉：胃错构瘤性息肉由增生的腺体组成，腺壁上覆盖着腺泡状上皮，并被平滑肌分支状核分隔开来，并伴有深腺部的萎缩。错构瘤性息肉的内镜特征是有带蒂的圆形息肉，表面充血和渗出。
5.幼年型息肉：胃幼年息肉很少被观察到，而且常常发生在幼年性息肉病的初期，不管是在胃部还是在整个胃肠道。胃息肉通常是多发、大小不等、无蒂。他们可以在任何年龄出现。幼年型息肉病会增加患癌的风险，特别是在结肠中，但胃中也可能有癌变风险。
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