机械通气可以治疗ARDS吗？
2018-12-23 佚名 重症医学
通常情况下，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这一临床综合征的治疗包括病因学、病理生理学和临床症状的治疗。病因学治疗专门针对导致ARDS的疾病。病理生理学治疗是控制致病因素引发进一步损害的过程。症状学治疗则主要治疗疾病的实际临床表现。各种致病因素既可以通过生物途径（如细菌），也可以通过物理方式（如酸性物质或烟雾）引起肺内广泛的炎症反应过程，引起水肿（“湿”肺），最终导致我们所定义的ARDS的症状。肺水
通常情况下，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这一临床综合征的治疗包括病因学、病理生理学和临床症状的治疗。病因学治疗专门针对导致ARDS的疾病。病理生理学治疗是控制致病因素引发进一步损害的过程。症状学治疗则主要治疗疾病的实际临床表现。各种致病因素既可以通过生物途径（如细菌），也可以通过物理方式（如酸性物质或烟雾）引起肺内广泛的炎症反应过程，引起水肿（“湿”肺），最终导致我们所定义的ARDS的症状。肺水肿使肺的重量增加并引起肺底部的萎陷。（a）、萎陷或实变的肺区血液灌注不足，引起顽固性低氧血症；（b）、尚能通气（婴儿肺）的肺容积减少使肺的顺应性降低。
机械通气无论如何应用，都无法治疗ARDS的病因。但它能够治疗ARDS的主要症状之一：气体交换障碍，并且，机械通气的实施可能对水肿形成和清除的病理生理过程起作用。为了充分认识机械通气如何工作，需要了解其各个组成部分的作用。即，气道驱动压及其相关的潮气量是动态的，而呼气末正压及其相关的呼气末容积则是静态的。
机械通气和气体交换
呼气末正压（PEEP）
PEEP是完全还是部分地防止呼气末肺萎陷，取决于其用于阻止肺脏重量增加的压力水平。如果之前萎陷的区域得到灌注，将减少肺内分流。在ARDS所致的氧合障碍这一症状的“治疗”中，PEEP绝对是主要贡献者之一。另外，PEEP可通过几个方面与肺水肿产生相互作用。它既可以通过降低心输出量、增加组织间隙的压力来减少肺水肿的产生，也可以通过干预水肿清除的因素，即淋巴循环、胸腔压力、毛细血管压力等来影响肺水肿的清除。因此，虽然PEEP能否对ARDS进行病理生理治疗仍存在争议，但毫无疑问的是，它能够通过阻止可被复张的那部分肺区域的萎陷，以及通过降低心输出量来减少右向左分流，从而治疗低氧血症。
潮气量
机械通气是指通过呼吸机提供的驱动力使气体进出肺的过程。因此，呼吸机取代的是呼吸肌的功能。ARDS时呼吸肌的作用达到了极限，不得不通过过度的呼吸驱动来努力使沉重的肺脏运动。这种情况下，维持足够的通气所需的呼吸功将无法持久而无限期地进行。接踵而来的是呼吸肌疲劳，导致需要机械的支持。
机械通气可以精确控制吸入氧气浓度，并在肺复张期间开放萎陷的肺区域，从而减少了吸气相中与分流相关的低氧血症，改善氧合。更重要的是，机械通气对于二氧化碳的清除是必需的。机械通气可以通过缓解呼吸肌疲劳纠正或防止高碳酸血症。
机械通气和相关风险
像其他有效治疗一样，机械通气有风险也有获益。风险最小化需要确定可接受的最小有益效果，例如：对于PaO2和PaCO2来说，获得PaO2和PaCO2的正常值风险太高，尤其是最严重的ARDS患者，两个变量应该/可以接受的值接近60mmHg。
PEEP
PEEP的每一次增加即使能够相应地改善氧合，也会使已开放的肺单位发生不必要的扩张，并降低心输出量。这就是为什么要用尽可能低的PEEP实现所期望的获益。现已证明，在近期的PEEP实验中，根据FiO2—PEEP表中的高PEEP部分来设置PEEP，允许人们选择一个合适的PEEP来进行肺复张（较低的PEEP可复张的肺容积较小，而较高的PEEP可复张的肺容积则更大）。而其他以呼吸力学为基础的PEEP调节方法则没有这种优势。
潮气量
当今，对ARDS这样的小肺机械通气时应用大潮气量和高驱动压力可损伤肺实质，被认为是无法接受的。减少潮气量意味着需要接受一定程度的高碳酸血症。PCO2水平增高通常耐受性良好，但通气不足的风险不可低估。这些都与高碳酸血症本身无关，而与不可避免的重吸收性肺不张的进展和分流的恶化相关的低氧血症相关，会增加右心衰竭的风险。因此，在没有最适PEEP情况下的大潮气量通气和极低潮气量通气都是不可取的。
PEEP和潮气量的相互作用
在机械通气的ARDS患者，潮气量和PEEP通常是相互关联的。在增加PEEP来改善氧合或防止肺单元潮汐式的开放和关闭时，如果平台压增加到一个更高的风险水平，即大于30cmH2O，应该减少潮气量。我们认为，动物试验PEEP的保护性作用主要是由于潮气量的降低，而不是PEEP的直接作用。值得注意的一点是，所谓的保护性肺通气策略（包括PEEP）实际上是为了防止机械通气的有害作用，而不是防止ARDS的进展。相反，在减少潮气量来保护肺脏免受机械通气的影响时，应该增加PEEP，至少在最初阶段维持平均气道压，防止肺泡进一步萎陷。这在使用体外CO2清除来维持正常的血碳酸时可能有特别意义。这种情况下大量减少潮气量而不增加PEEP，可能导致严重的低氧血症和右心衰竭。
我们认为，机械通气是一种可以改善气体交换恶化的对症措施。由于它既不作用于ARDS的病因学，也不作用于其病理生理学，所以它不是ARDS的病因治疗。这是一个为有效的病因治疗并为实现自然治愈争取时间的过程。必须大力防范呼吸机通气相关风险，以避免超过其带来的益处。
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