BMC Neurosci：SCN11A基因缺失引起感音神经性听力损失
2021-04-14 AlexYang MedSci原创
SCN11A基因编码了Nav1.9 TTX耐钠离子通道，是外周炎症相关痛觉神经元的主要效应器。SCN11A基因在听觉系统中的作用尚未很好的表征。
SCN11A基因编码了Nav1.9 TTX耐钠离子通道，是外周炎症相关痛觉神经元的主要效应器。SCN11A基因在听觉系统中的作用尚未很好的表征。
最近，有研究人员调查了SCN11A在鼠耳蜗中的表达，以及Nav1.9敲除（KO）ICR小鼠的形态和生理特征。
研究人员在内毛细胞（IHCs）下面的初级传入末梢中发现了Nav1.9的表达。野生型(WT)小鼠耳蜗轴中Nav1.9 mRNA的相对表达量从P0到P60保持不变。Nav1.9 KO小鼠突触前CtBP2点阵的数量明显低于WT。此外，Nav1.9 KO小鼠基底转折处的SGNs数量也少于WT，但顶端和中间转折处的SGNs数量没有减少。Nav1.9 KO小鼠体细胞和毛细胞静纤毛均未见损伤。更多的是，Nav1.9 KO小鼠在16 kHz时ABR阈值较高且逐渐升高，CAP阈值也明显增加。
Nav1.9敲除影响带状突触密度与螺旋神经节神经元的存活
最后，研究人员指出，他们的数据表明了Nav1.9在调节带状突触和听觉神经功能中的作用。Nav1.9基因缺失引起的损伤类似与耳蜗突触病特征。
原始出处：
Mian Zu ， Wei-Wei Guo ， Tao Cong et al. SCN11A gene deletion causes sensorineural hearing loss by impairing the ribbon synapses and auditory nerves. BMC Neurosci. Mar 2021
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