Cell Death Dis：FBI-1通过miR-30c/PXR通路增强三阴性乳腺癌的耐药性
2020-10-20 星云 MedSci原创
FBI-1，也称为LRF、OCZF、ZBTB7A，被认为是一个重要的原癌基因，且在人恶性肿瘤中发挥着至关重要的作用。FBI-1不仅可以通过抑制肿瘤抑制因子来促进人癌细胞的增殖或转移，还可以诱导癌细胞对
FBI-1，也称为LRF、OCZF、ZBTB7A，被认为是一个重要的原癌基因，且在人恶性肿瘤中发挥着至关重要的作用。FBI-1不仅可以通过抑制肿瘤抑制因子来促进人癌细胞的增殖或转移，还可以诱导癌细胞对抗肿瘤药物的耐药性。
多种研究显示，FBI-1在包括肺癌、肝细胞癌、乳腺癌和结直肠癌在内的几种人类癌症中过表达。因此，FBI-1或可成为人恶性肿瘤治疗的潜在且有价值的靶标。
在该研究中，研究人员发现FBI-1能够通过抑制靶向PXR（孕烷X受体）的micoRNA-30c的表达水平，并增强三阴性乳腺癌（TNBC）细胞对化疗药物的耐药性。
FBI-1与PXR通路相关因子的关系
研究结果显示，在TNBC组织中，FBI-1的表达水平与PXR及其下游耐药相关基因的水平呈正相关。FBI-1能够上调PXR的表达并增强PXR通路的激活水平。miR-30c可通过靶向PXR的3'-UTR降低PXR的表达水平，而FBI-1能够通过抑制miR-30c的表达水平来上调PXR的表达。
通过介导miR-30c/PXR通路，FBI-1加速TNBC细胞中抗肿瘤药物的清除或消除作用，最终诱导了细胞的耐药性。
FBI-1加速了TNBC细胞中奥拉帕尼的清除
总而言之，该研究结果显示，miR-30c/PXR通路参与了FBI-1介导的TNBC细胞的耐药性。
原始出处：
Yang, H., Ren, L., Wang, Y. et al. FBI-1 enhanced the resistance of triple-negative breast cancer cells to chemotherapeutic agents via the miR-30c/PXR axis. Cell Death Dis 11, 851 (13 October 2020).
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