Cell Death Dis:MYC调控假基因HMGA1P6转录促进卵巢癌发生发展

2020-03-19 MedSci原创 MedSci原创

人类基因组中多达18,000个假基因,其中三分之二能够被转录。越来越多的证据表明,假基因具有功能作用,能够潜在地调节蛋白质编码基因的转录水平及转录后水平。

卵巢癌作为最致命的妇科癌症,全球每年报告239 000例新病例,占所有癌症病例的3.6%,导致152 000例死亡。超过75%的患者在被确诊时已为晚期,目前尚无有效的早期诊断筛查策略。对于这类10年生存率不足30%的癌症,其标准的治疗方法包括细胞减灭术及铂类化疗。

长期以来,假基因一直被认为是非功能性的基因组序列,是基因组进化过程中出现的有缺陷的基因拷贝。据估计,人类基因组中多达18,000个假基因,其中三分之二能够被转录。越来越多的证据表明,假基因具有功能作用,能够潜在地调节蛋白质编码基因的转录水平及转录后水平。在包括癌症的疾病中,假基因表达失调。然而,假基因在卵巢癌中的潜在作用目前仍未得到很好的研究。

在该研究中,研究人员通过分析HGSOC(高级浆液性卵巢癌)的转录组数据,明确了假基因的差异表达谱。与正常组织相比,HGSOC中有577个假基因失调,其中大多数被上调(538个)。 随后研究人员发现,表达上调的一个假基因,HMGA1P6的表达与患者的生存率呈负相关。
 
机制研究发现,HMGA1P6可以作为ceRNA(竞争性内源RNA)诱导HMGA1及HMGA2的表达上调,进而增加卵巢癌细胞的恶性程度。更重要的是,HMGA1P6能被HGSOC中最常见的致癌基因MYC直接靶向并转录激活。
 
综上所述,本研究结果表明MYC可能通过调控假基因HMGA1P6的转录促进卵巢癌发生发展。

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