盘点:鼻炎分子机制盘点

2020-09-30 AlexYang MedSci原创

【1】Ann Allergy Asthma Immunol:过敏性鼻炎中抑制白介素35的表达和其诱导的调控T细胞能够促进II型先天性淋巴样细胞反应

【1】Ann Allergy Asthma Immunol:过敏性鼻炎中抑制白介素35的表达和其诱导的调控T细胞能够促进II型先天性淋巴样细胞反应 

据报道,过敏性鼻炎(AR)中白介素(IL)-35和IL-35诱导的调控T细胞(iTr35)能够抑制TH2响应。然而,其对II型先天性淋巴样细胞(ILC2)的影响仍旧不清楚。

最近,有研究人员鉴定了IL-35对ILC2的影响。研究总共包括了25名AR患者和20名对照。研究发现,与对照相比,AR患者的IL-35表达水平和iTr35比例减少,而ILC2和II型细胞因子水平增加。明显的是,IL-35能够通过调控IL-12Rβ2和gp130来抑制ILC2分化和II型下表因子的产生。IL-35能够通过iTr35促进诱导性共刺激分子的表达,以及通过ILC2诱导共刺激分子配体的表达。另外,IL-35处理AR小鼠模型的鼻ILC2频率和功能降低。

最后,研究人员指出,IL-35能够直接的或者通过iTr35和ILC2的互作来抑制ILC2响应,表明了IL-35可作为AR治疗的潜在靶标。

【2】Eur Arch Otorhinolaryngol:白细胞介素-17A能够上调过敏性鼻炎患者鼻腔成纤维细胞胸腺基质淋巴生成素的产生 

新的证据表明白细胞介素(IL)-17A与过敏性鼻炎(AR)的发病机制有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)协调免疫反应向Th2型发展。尽管在AR中发现TSLP增加,但IL-17A在鼻腔成纤维细胞产生TSLP中作用还不太清楚。最近,有研究人员在AR患者中调查了IL-17A对鼻腔成纤维细胞(HNFs)产生TSLP的影响和机制。

研究发现,IL-17A刺激能够诱导STAT3磷酸化,该过程可通过JAK2抑制剂AZD1480或JAK1/3抑制剂托法替尼预处理来进行抑制。IL-17A能够促进NF-κBp65蛋白的核转位,从而导致增加TSLP的产生,而在IL-17A刺激之前与AZD1480进行预孵育可以减弱这些作用。然而,在IL-17A刺激前与托法替尼预孵育对NF-κBp65和TSLP的表达没有影响。

最后,研究人员指出,IL-17A通过JAK2/NF-κB途径上调了HNFs产生的TSLP。尽管IL-17A能通过JAK1/2/3诱导STAT3激活,但IL-17A介导的TSLP表达并不依赖于STAT3信号。这些结果为改善AR治疗中与Th17A相关的免疫和炎症提供治疗策略上的新认知。

【3】Int Arch Allergy Immunol:特异性免疫球蛋白E反应和并发症对MP-AzeFlu效果影响的现实生活研究 

通过免疫球蛋白E(IgE)敏感性和并发症对过敏性鼻炎(AR)进行表型分析可能有助于分析鉴定AR的特征,并为治疗决策提供帮助。

研究是一个前瞻性、非干预性的研究,评估了MP-AzeFlu(盐酸阿扎司汀加丙酸氟替卡松鼻内喷雾制剂)在不同类型AR中的效果情况。研究包括了服用MP-AzeFlu的中度至重度季节性或常年性AR患者,并根据IgE反应和并发症的分类来分配AR亚群(ARPs)。研究共包括了1103名AR患者。各ARP的基线AR-VAS评分均值从70.3到75.1毫米(严重)。在总体人群中,86.6%的患者对治疗有响应(AR-VAS评分<50mm,且≥1天)。在ARPs中,响应率从79.3到89.6%。AR-VAS评分降低均值从47.9到40.9毫米,且在所有ARP中,AR-VAS评分均从重度降低到轻度。生活质量VAS评分在总人口和ARPs中也具有相似的减少。

最后,研究人员指出,MP-AzeFlu治疗减少了总人群和各ARPs的VAS严重程度和生活质量评分,支持了MP-AzeFlu是有效治疗所有中重度AR患者的药物,且不受AR表型或并发症的影响。

【4】Immunol Invest:IL-33基因多态性(Rs7044343)与过敏性鼻炎风险的相关性分析 

过敏性鼻炎(AR)是一种Th2介导的上呼吸道疾病,其中包括细胞因子基因在内的遗传因素起着重要作用。白细胞介素-33(IL-33)是初始T细胞极化为Th2表型的主要细胞因子,并能增强Th2细胞因子的分泌。最近,有研究人员调查了IL-33单核苷酸多态性(SNPs)与IL-33血清水平与过敏性鼻炎的关系。

研究人员共收集了130名AR患者和130名健康个体的血液样本并对其进行了分析。统计学分析表明,TT基因型(OR=1.996,CI:1.168-3.412,P=0.01)和rs7044343 C > T的T等位基因(OR=0.675,CI:0.476-0.957,P=0.02)与AR风险降低显著相关。另外,与CC和CT基因型的受试者相比,携带TT基因型的个体IL-33水平更低;然而,这些差异没有统计学显著性。研究人员在rs1929992和rs12551256变体与AR风险之间也没有发现相关性,但rs1929992 A>G的GG基因型与对照组血清IL-33水平升高相关(P=0.01)。更多的是,AR患者和健康对照组之间的血清IL-33水平没有显著差异(p>0.05)。

最后,研究人员指出,rs7044343 C>T的TT基因型可能具有抗过敏性鼻炎的保护作用。

 

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1039328, encodeId=aec61039328b7, content=机制研究离临床仍然有距离,不过与临床结合思考,仍然有帮助的,不能仅仅是纯临床思维,转化思维同样重要, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=51, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=f0620, createdName=肿肿, createdTime=Thu Oct 01 03:02:00 CST 2020, time=2020-10-01, status=1, ipAttribution=)]
    2020-10-01 肿肿

    机制研究离临床仍然有距离,不过与临床结合思考,仍然有帮助的,不能仅仅是纯临床思维,转化思维同样重要

    0

相关资讯

Nature:深度解读!揭秘缺乏营养的饥饿细胞回收细胞内部组分的分子机制!

来自哈佛医学院的研究人员就系统性地调查了正常和营养匮乏的细胞中的整个蛋白质景观,从而确定哪些蛋白质和细胞器能被自噬过程所降解;研究结果表明,与预期相反,核糖体并没有优先通过自噬过程被回收。

EMBO Mol Med:曾木圣团队等揭示INSL5调控肿瘤糖代谢的分子机制与功能

不同于正常细胞的能量代谢方式,肿瘤细胞能量代谢不但要为肿瘤细胞提供能量,也为其提供生物合成的原料以维持其快速增殖,肿瘤的能量代谢直接决定肿瘤细胞的命运。

Cell:揭示人类胚胎少突胶质细胞发育与大脑皮层白质扩张的细胞和分子机制

由于人脑组织样本的难得和操作手段的有限,目前对于少突胶质细胞发育机制的研究主要是利用啮齿类动物为模型。考虑到人类大脑和鼠类大脑结构的巨大差异,研究人类少突胶质细胞发育是否具备特殊性质显得尤为重要。

Nano Letters封面 :北大王世强组揭示控制心脏收缩功能的重要分子机制,为认识和治疗心脏疾病提供了新理论、新思路

2020年9月9日,著名的纳米科学期刊 Nano Letters 以封面故事发表了北京大学王世强教授实验室与斯坦福大学崔便晓教授实验室合作的研究论文。为认识和治疗心脏疾病提供了新理论、新思路。

Circ Res:赖仞组揭示缺铁性贫血和口服避孕药诱导脑卒中分子机制

缺血性脑卒中通常是由血管阻塞引起的,约占中风的87%。简而言之,缺血性脑卒中是在血管阻塞引起的脑血流严重减少或中断后发生的。当前,缺血性脑卒中是全球第二大死因,也是永久性残疾的最重要原因。

盘点:近期前列腺癌相关机制盘点

【1】Cell Death & Disease:WFDC2能够抑制前列腺癌的转移