DIABETOLOGIA：人脂肪组织来源的基质细胞在小鼠中作为功能性周细胞，可抑制高糖诱导的牛视网膜内皮细胞的促炎活化
2018-12-23 MedSci MedSci原创
视网膜毛细血管的周细胞脱落是糖尿病视网膜病变和随后的异常血管生成的基础。脂肪组织来源的基质细胞（ASCs）的免疫调节能力与旨在逆转由糖尿病引起的组织功能障碍的下一代细胞疗法相关。 研究人员分析了在早产儿视网膜病变小鼠玻璃体内注射ASCs后ASCs的周细胞功能，作为临床糖尿病视网膜病变的模型。此外，ASC通过旁分泌信号传导影响其环境。为此，研究人员还评估了来自培养的ASCs（ASC-Cme）的
视网膜毛细血管的周细胞脱落是糖尿病视网膜病变和随后的异常血管生成的基础。脂肪组织来源的基质细胞（ASCs）的免疫调节能力与旨在逆转由糖尿病引起的组织功能障碍的下一代细胞疗法相关。
研究人员分析了在早产儿视网膜病变小鼠玻璃体内注射ASCs后ASCs的周细胞功能，作为临床糖尿病视网膜病变的模型。此外，ASC通过旁分泌信号传导影响其环境。为此，研究人员还评估了来自培养的ASCs（ASC-Cme）的条件培养基对高葡萄糖（HG）刺激的牛视网膜内皮细胞（BREC）的免疫调节能力。
结果显示，ASCs可增强和稳定视网膜血管生成，并在周细胞特异性位置与毛细血管共定位。这表明培养的ASCs在视网膜微血管中发挥了邻分泌信号。ASC-Cme在培养的BREC中以NF-κB依赖性方式减轻HG诱导的氧化应激及其随后的下游靶标的上调。在功能上，单核细胞与活化的BREC单层的粘附也通过ASC-Cme处理而降低，并且与粘附相关基因如SELE，ICAM1和VCAM1的表达下降相关。ASC-Cme免疫调节HG攻击的BREC的能力与ASC在HG培养基中预处理的时间长短有关。来自长期暴露于HG培养基的ASCs的条件培养基能够使HG攻击的BREC正常化至正常葡萄糖水平。相反，来自ASC的已经暴露于HG培养基较短时间的条件培养基没有这种效果。
研究结果表明，ASG的HG预处理方式决定了它们的免疫调节特性，从而决定了治疗糖尿病视网膜病变的潜在结果。
原始出处：
Ghazaleh Hajmousa, Ewa Przybyt, Frederick
Pfister,Human adipose tissue-derived stromal cells act as functional pericytes
in mice and suppress high-glucose-induced proinflammatory activation of bovine
retinal endothelial cells
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#DIA#
27
#BET#
37
#基质#
42
#促炎#
41
#视网膜内皮细胞#
35
#脂肪组织来源的基质细胞#
0
#周细胞#
23
#功能性#
20
#视网膜#
32
#脂肪组织#
29