【1】AL淀粉样变患者分期无需依赖NT-proBNP检查
免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠导致的，形成可溶性的毒性聚合物，在组织器官中沉积导致器官功能障碍。存活的主要决定因素是心脏受累。目前的分期系统采用N末端促脑钠肽（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）进行预测，但很多中心不提供NT-proBNP检测。
近日研究人员建立了一种采用脑钠肽（BNP）的新的分期系统，可将Mayo2004分期系统和预测AL淀粉样变患者的存活率结合起来。研究人员设计了两个队列，一个包含249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的患者的衍生队列，用来创建分期系统；一个补充队列，包含592位患者，随访10年，明确存活率。在衍生队列中，研究人员发现BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004分期相关性最强，也最能鉴别心脏受累。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相比具有高度的一致性。在补充队列中，25%的患者为I期，44%的患者为II期，15%的患者为III期，16%的患者为IIIBA期；而中位存活期，I期患者未达到，II期患者9.4年，III期患者4.3年，IIIb期患者1年。
【2】双重胆碱能信号调控造血干细胞和白细胞在骨髓和外周血之间的日夜转移
随着昼夜节律的波动，造血干细胞和祖细胞(HSPCs)以及白细胞在骨髓(BM)和外周血之间不断地循环往复。自主交感神经去甲肾上腺素能信号已被证明可调控HSPC和白细胞转移，但胆碱能分支的作用尚不明确。研究人员在小鼠模型中研究胆碱能神经系统在调控HSPCs和白细胞日夜转移中的作用。
研究人员发现自主胆碱能神经系统（包括副交感神经和交感神经）可双重调控HSPCs和白细胞的日常转移。在夜间，中枢副交感神经胆碱能信号抑制交感神经去甲肾上腺素能调剂，降低HSPCs和白细胞的BM输出量。但在白天，交感神经去甲肾上腺素能信号通过β3-AR促进HSPCs和白细胞从BM向外转移；这类输出主要是由光触发交感神经胆碱能活性，抑制BM血管细胞黏附和归巢来局部调控的。
【3】以PET-CT分层可提高滤泡性淋巴瘤患者的放射治疗效果
放射治疗（RT）对局限性滤泡性淋巴瘤（FL）的疗效较好，既往表明FL患者的10年无进展存活率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的出现，其效果优于CT，现研究人员对以PET-CT分期的患者的预后进行评估，以明确更为精确的分期是否可提高患者的预后。
研究人员开展一多中心的回顾性研究，招募既往未治疗过的、以PET-CT分期的、仅采用放射治疗（剂量≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL患者，且要求随访满3个月。结点为无进展存活率（FFP）、局部控制和总体存活率（OS）。
16个国家512位患者参与研究。平均年龄58岁。410位患者（80.1%）为I期。中位放疗剂量为30Gy（24-52）。中位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期患者的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位患者复发（1.6%）。4位患者出现边缘复发(0.8%)，局部控制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62）与FFP不良关系密切。以PET-CT分期的患者放射治疗后的情况比早前试验中的好，特别是对于I期患者，提示放射治疗对于真正局限性FL的治疗潜能一直被低估了。
【4】口服17R-RvD1可缓解镰刀型细胞病患者的炎症和组织损伤
内源性脂质介质Resolvins(Rv)在抗炎过程中发挥关键作用。镰刀型细胞病（SCD），是一种遗传性的血红蛋白病，特点是炎症和血管阻塞。研究人员建立人源化的SCD小鼠模型，观察其低氧/再灌注后的促分解事件的变化。
结果发现17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在减少体外的微血管内皮细胞招募的人SCD血液白细胞和体内的白细胞黏附和转染中发挥新型保护作用。暴露于低氧/复氧的SCD小鼠，口服17R-RvD1可减少全身/局部炎症和肺/肾的血管功能障碍。17R-RvD1的作用机制包括：1）增强SCD红细胞和多形白细胞的增殖；2）降低NF-κB的激活；3）降低炎性细胞因子、血管激活标志物和E-选择素的表达。
【5】抑制Sirt-1可预防和缓解GVHD
移植物抗宿主病（GVHD）仍然是异基因骨髓造血干细胞移植（allo-BMT）的一个主要并发症。去乙酰化酶（sirt-1）在多种生理过程中发挥重要作用，如细胞衰老、代谢和炎症应答。Sirt-1去乙酰化调节不同的转录因子，对免疫反应调控至关重要。
研究人员通过Sirt-1条件敲除小鼠和Sirt-1抑制剂，研究Sirt-1在GVHD诱导中的作用。采用MHC错配的和匹配的BMT小鼠模型，研究人员发现Sirt-/-T细胞通过增强p53乙酰化使其诱导急性GVHD的能力降低。allo-BMT后，Sirt-1缺陷的T细胞还可促进iTreg分化，抑制IFN-γ的产生。
在iTregs中，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定性，抑制iTreg转化成致病性T细胞。此外，研究人员还发现采用Sirt-1抑制剂Ex-527可显著提高受体的存活期和临床评分；且无肿瘤复发的迹象。上述结果表明Sirt-1抑制可缓解GVHD，并保留GVL效果。Sirt-1缺陷型T细胞诱导慢性GVHD的能力也显着减弱。机制上，T细胞Sirt-1缺陷可增强脾B细胞再造，减少滤泡性T辅助细胞发育。T细胞Sirt-1缺陷调节供体B细胞反应，减少B细胞激活和浆细胞分化。此外，治疗性抑制Sirt-1不仅可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。
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