Blood：疟原虫在人红细胞中发育、影响宿主红细胞生成的机制
2020-07-03 QQY MedSci原创
恶性疟原虫性寄生虫可在人成红细胞中充分发育；配子细胞和寄生虫衍生的细胞外囊泡可延缓红细胞生成，从而使寄生在有核细胞中的配子细胞有充足的时间发育完全。
背景：疟原虫有蚊虫和人两个宿主，在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增殖(sporogony)。
恶性疟原虫配子体细胞是导致疟原虫从人类传播到蚊子的有性阶段，是消除疟疾的主要目标。未成熟的配子细胞在人的骨髓实质组织中发育，并聚集在红细胞生成岛周围。
但是，值得注意的是，配子细胞与造血壁龛之间的相互作用尚未被研究过。
近期，《血液》杂志上发表了一篇文章，Gaelle Neveu等人发现，晚期成红细胞是恶性疟原虫性阶段的新宿主细胞，配子体细胞可以在这些有核细胞内充分发育（无论是在体内还是体外），导致网织红细胞内感染性成熟配子体。
令人惊讶的是，配子细胞和寄生虫衍生的细胞外囊泡感染可延缓红系分化，从而使配子成熟与其宿主细胞从骨髓中释放同时发生。
总而言之，该研究强调了未成熟的疟原虫配子在骨髓中发育的一种新机制，为解析疟原虫寄生虫如何影响红细胞生成导致患者贫血提供了进一步的见解。
原始出处：
Gaelle Neveu，et al. Plasmodium falciparum sexual parasites develop in human erythroblasts and affect erythropoiesis. Blood. June 26，2020.
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机制研究离临床仍然有距离，不过与临床结合思考，仍然有帮助的，不能仅仅是纯临床思维，转化思维同样重要
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