盘点：JACC8月第2期研究一览
2018-08-15 MedSci MedSci原创
1. 冠脉微血管功能不良可作为肥胖患者的心血管风险分层因子DOI： 10.1016/j.jacc.2018.05.049http：//www.onlinejacc.org/content/72/7/707除了体重指数（BMI）外，尚需要其他的因素来鉴别肥胖患者的心血管风险。本研究的目的旨在评估肥胖、冠脉微血管功能不良（CMD）和不良反应事件的相关性。本研究对827名心脏灌注正电子发射断层显像显
DOI： 10.1016/j.jacc.2018.05.049
除了体重指数（BMI）外，尚需要其他的因素来鉴别肥胖患者的心血管风险。本研究的目的旨在评估肥胖、冠脉微血管功能不良（CMD）和不良反应事件的相关性。本研究对827名心脏灌注正电子发射断层显像显示正常灌注的肥胖患者进行平均5.6年时间的随访，观察事件主要包括死亡、心梗或心衰住院。分析结果显示，BMI与冠脉血流储备（CFR）呈倒J型曲线相关，即在肥胖患者中，CFR随着BMI的升高而降低（p < 0.0001），经调整分析后发现，CFR与不良反应事件呈相关性，而BMI不是。在肥胖患者中，CFR下降的患者发生不良反应事件的风险更高（5.7% vs. 2.6%； p = 0.002），即使在没有达到减肥手术要求的患者中也是如此（6.4% vs. 2.6%； p = 0.04）。本研究结果显示，在肥胖患者中，冠脉微血管功能不良与升高的BMI和不良反应事件的发生率相关，且在危险分层方面优于BMI。
DOI： 10.1016/j.jacc.2018.05.058
一氧化氮（NO）理论上可以增加房颤患者血栓栓塞和出血的发生风险。本研究的目的旨在评估血浆甲基化精氨酸衍生物不对称和对称二甲基精氨酸（ADMA/SDMA）同时也是NO抑制剂与房颤患者预后的相关性。本研究纳入了ARISTOTLE临床试验中的5004名房颤患者，并取得了血浆样本，通过高效液相色谱法对其ADMA/SDMA水平进行了检测，平均随访时间是1.9年。分析结果显示，ADMA/SDMA水平随着患者年龄的增加而升高，并且在女性、肾功能损伤、永久性房颤和充血性心衰患者中更高。ADMA/SDMA水平升高的患者CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分更高（p < 0.001），但在糖尿病患者中降低。经多元调整分析后发现，ADMA水平与卒中或全身性栓塞的发生风险（p = 0.034）、死亡（p < 0.0001）相关，而SDMA水平与主要出血事件和死亡（p < 0.001）相关。将ADMA/SDMA加入到CHA2DS2-VASc或HAS-BLED评分可以提高预测房颤患者预后的能力。本研究结果显示，在口服抗凝治疗的房颤患者中，ADMA水平与血栓发生风险呈弱相关，SDMA与出血和死亡风险呈强相关。
DOI： 10.1016/j.jacc.2018.05.059
左心房（LA）的生理机能是受到左心室（LV）的功能和负荷影响的。本研究的目的旨在评估亚急性心梗状态下LV负荷的快速变化对LA生理机能的影响。本研究对19只实验猪进行了心梗建模，心梗后1-2周，通过经皮LV辅助装置（Impella）对14只猪进行了急性左室负荷的降低，剩余的5只猪通过经皮诱导主动脉反流引起急性左室负荷增高，通过压力负荷导管对LA进行实时的监测，并检测LA尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）和碱受体的磷酸化水平，以评估氧化应激水平。分析结果显示，急性左室负荷的降低可以减少左室舒张末期的压力，从而降低LA的平均压力和最大容积。在急性左室负荷降低之前，有71%的猪可诱导为心律不齐，而左室负荷的降低使这一比例减少为29%（p=0.02）。相反，增加左室负荷可以增加LA的压力，但不影响心房的心律。分子水平结果显示心梗后NOX2的表达水平升高，急性左室负荷降低可以减少NOX2表达水平。研究结果显示，在亚急性心梗状态下，急性左室负荷降低可以缓解左房的伸张性，减少心房心律失常的发生率。
DOI： 10.1016/j.jacc.2018.05.052
心血管疾病是2型糖尿病（T2DM）的主要风险之一。既往研究报道了红细胞（RBCs）在心功能调节中的重要作用，T2DM患者的RBC功能有所改变，且精氨酸酶的活性有所增高。本研究的目的旨在证明T2DM患者的红细胞可以通过上调精氨酸酶水平引起内皮功能不全。本研究对T2DM患者和年龄匹配的对照的红细胞进行了分离，并与大鼠主动脉或非糖尿病患者的乳腺内动脉血管共培养。分析结果显示，T2DM患者的红细胞精氨酸酶和精氨酸酶I蛋白的表达水平升高，与T2DM患者红细胞共培养的大鼠主动脉或非糖尿病患者的乳腺内动脉血管内皮功能有所损坏，但平滑肌细胞功能不受影响。T2DM RBC引起的内皮功能不全可以通过抑制精氨酸酶和活性氧（ROS）来阻止。分子实验表明T2DM红细胞引起的精氨酸酶I蛋白的表达水平升高是通过ROS介导的。本研究揭示了一种新的2型糖尿病引起内皮功能不全的机制，即是由红细胞精氨酸酶和活性氧介导的分子机制。
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谢谢分享学习
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冠脉微血管功能不良如何评定？
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