Cell Death Dis:YIPF2通过增强TNFRSF10B质膜再循环促进化疗介导的NSCLC细胞凋亡反应

2020-04-25 MedSci原创 MedSci原创

作为最常见的肺癌组织学类型,非小细胞肺癌(NSCLC)的细胞凋亡进程的确认对治疗至关重要。通常情况下,采用化疗药物治疗后, TNFRSF10B(TNF受体超家族成员10B)的表达水平及其在细

作为最常见的肺癌组织学类型,非小细胞肺癌(NSCLC)的细胞凋亡进程的确认对治疗至关重要。通常情况下,采用化疗药物治疗后, TNFRSF10B(TNF受体超家族成员10B)的表达水平及其在细胞表面的含量都会有所上升,这对诱导细胞凋亡反应起着关键作用。然而,关于TNFRSF10B调控的确切分子机制目前还有待研究。

在PEM(pemetrexed,培美曲塞)处理后的NSCLC细胞中,研究人员发现TNFRSF10B与YIPF2(囊泡运输调节蛋白)的表达水平均被上调。此外,YIPF2能够增加TNFRF10B的细胞表面含量,而敲低YIPF2的表达会抑制TNFRSF10B的上调表达及其在质膜的再循环。

另外,RAB8可以通过促进TNFRSF10B从质膜运输至细胞质从而降低其细胞表面含量。而且,研究人员还发现,YIPF2、RAB8和TNFRSF10B蛋白彼此之间存在相互作用。 进一步研究发现,YIPF2可以抑制TNFRSF10B与RAB8之间的相互作用,进而抑制RAB8介导的TNFRSF10B从质膜到细胞质的运输作用,并保持其在细胞表面的高水平。通过生物信息数据库分析发现,YIPF2/TNFRSF10B信号通路与肺癌的恶性发展相关。

综上研究结果表明,在非小细胞肺癌细胞中,YIPF2可以通过增强TNFRSF10B在质膜的再循环过程来促进化疗介导的细胞凋亡反应。本研究发现有助于探索NSCLC的潜在预后标志物,并提供潜在的有效治疗策略。

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