Bioact Mater：壳聚糖@葛根素水凝胶促进糖尿病患者的伤口愈合
2022-08-07 August MedSci原创
不愈合的慢性皮肤伤口的常见病因是糖尿病和相关的合并症。伤口修复是一个复杂但高度程序化的过程，包括涉及止血、炎症反应、细胞增殖和组织重塑的阶段。然而，该过程在慢性皮肤伤口的炎症阶段停止。
伤口愈合是糖尿病患者的主要全球健康问题之一。促炎 M1 巨噬细胞的过度活化与糖尿病伤口愈合延迟有关。miR-29ab1 在糖尿病相关巨噬细胞炎症中起关键作用。因此，抑制炎症和调节 miR-29 表达被认为是皮肤伤口愈合的新点。在这项研究中，引入中药葛根素构建了一种可注射的自愈壳聚糖@葛根素（C@P）水凝胶。C@P 水凝胶促进糖尿病伤口愈合和加速血管生成，这与抑制 miR-29 介导的炎症反应有关。与健康受试者相比，糖尿病模型的皮肤伤口中 miR-29a 和 miR-29b1 异位升高，伴随着上调的 M1 极化，以及升高的 IL-1β 和 TNF-α 水平。miR-29ab1 敲除小鼠的进一步评估显示出优异的伤口愈合和减轻炎症。目前的结果表明，miR-29ab1 通过调节炎症反应对糖尿病伤口愈合至关重要。C@P 水凝胶对 miR-29ab1 的抑制有可能改善伤口修复的医学方法。
C@P水凝胶的合成和表征：
C@P 水凝胶促进 DM 慢性伤口的伤口愈合：
C@P 水凝胶抑制 M1 巨噬细胞的表达：
C@P 抑制 miR-29a/b1 表达，这在糖尿病伤口愈合中异位增加：
miR-29ab1 -/-小鼠通过抑制炎症来抑制炎症反应：
综上所述，由于持续的炎症，糖尿病皮肤伤口在临床上难以愈合。在这项研究中，发现异位高 miR-29ab1 与糖尿病伤口愈合不良密切相关，这被认为有助于糖尿病小鼠中 M1 巨噬细胞极化延长和 TNF-α 和 IL-1β 水平升高。结果通过在 miR-29ab1 缺失小鼠中观察到的逆转趋势得到验证。合成了壳聚糖@葛根素水凝胶，结果表明它通过抑制异位 miR-29ab1 介导的巨噬细胞和调节炎症来促进糖尿病伤口愈合。这种机制可以在用于糖尿病伤口愈合的材料设计中提供广泛的应用。
原文：Zeng X, Chen B, Wang L, Sun Y, Jin Z, Liu X, Ouyang L, Liao Y. Chitosan@Puerarin hydrogel for accelerated wound healing in diabetic subjects by miR-29ab1 mediated inflammatory axis suppression. Bioact Mater. 2022 May 11;19:653-665. doi: 10.1016/j.bioactmat.2022.04.032. PMID: 35600974; PMCID: PMC9109129.
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