J Dent Res：Akt2通过改变M1/M2比例影响牙周炎症
2020-04-12 MedSci原创 MedSci原创
牙周炎是一种由细菌引起的炎症性破坏性疾病，导致附着丧失、骨吸收甚至牙齿脱落。既往研究发现，巨噬细胞在牙周炎进展中可能发挥着重要作用。然而，其潜在机制仍未知。在本研究中，我们发现了新型的Akt2/JNK
牙周炎是一种由细菌引起的炎症性破坏性疾病，导致附着丧失、骨吸收甚至牙齿脱落。既往研究发现，巨噬细胞在牙周炎进展中可能发挥着重要作用。然而，其潜在机制仍未知。在本研究中，我们发现了新型的Akt2/JNK1/2/c-Jun和Akt2/miR-155-5p/DET1/c-Jun信号通路调控巨噬细胞的极化，改变牙周炎症状态。
通过对临床标本进行苏木精和伊红染色、免疫染色和免疫荧光染色，发现牙周炎的M1表型巨噬细胞浸润数量高于正常对照组。流式细胞仪和免疫荧光显示，RAW 264.7细胞中Akt2的过量表达可诱导M1巨噬细胞极化，降低M2极化，而敲除Akt2则产生相反的效果。此外，Akt2的过量表达激活了JNK通路，进而增加了促炎介质的释放，而敲除Akt2相应地下调了上述基因。重要的是，Akt2和JNK抑制剂可挽救Akt2过量表达诱导的巨噬细胞极化和随后的通路分子改变。不仅如此，JNK抑制剂可以促进巨噬细胞的M2极化。在小鼠牙周炎模型中，进一步验证了该新型信号通路以及临床表型。抑制Akt2促进了巨噬细胞M2分化，避免牙周炎引起的骨丧失。
总之，我们确认新型Akt2/JNK1/2/c-Jun和Akt2/miR-155-5p/DET1/c-Jun信号通路，调节巨噬细胞极化，并强调抑制Akt2促进巨噬细胞M2分化，可以成为治疗牙周炎的新型潜在候选药物。
原始出处：
X Wu, H Chen, et al., Akt2 Affects Periodontal Inflammation via Altering the M1/M2 Ratio. J Dent Res, 22034520910127
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