Blood：母体铁调素，而非胎儿铁调素，决定胎儿的铁稳态！
2020-07-02 MedSci原创 MedSci原创
在生理条件下，是母体铁调素，而非胚胎铁调素，调控胚胎的铁代谢；妊娠期间，铁调素介导的母亲铁限制导致胚胎贫血、组织铁缺乏和体重减轻。
铁紊乱与不良妊娠结局相关，但我们对维持孕期铁稳态的机制仍知之甚少。在人类和啮齿动物中，铁调节激素铁调素在妊娠母体中会大大降低，这被认为可以确保有足够的铁用于胎盘转移。但胎儿肝脏也产生铁调素，其可能通过控制胎盘铁的出口来调节胎儿的铁代谢。
为了确定母体与胚胎铁调素在铁充足或铁超载情况下调控胚胎铁代谢的相对贡献，研究人员建立了母体或胚胎缺乏铁调素的小鼠模型。
结果发现，是母体的铁调素，而非胎儿的铁调素，决定了健康妊娠时的胚胎和胎盘的铁代谢。研究人员进一步发现，炎症可抵消妊娠依赖的母体铁调素抑制。
为了解析母体铁调素对胚胎铁稳态的必要抑制作用，研究人员通过予以妊娠小鼠铁调素肽类似物来模拟母体铁调素活性的范围。该方法还可帮助研究人员确定单纯母体铁调素过量对妊娠的影响，且没有炎症的混杂影响。
结果发现，大剂量的铁调素制剂可导致母体铁限制和贫血、胎盘和胎儿体重降低、胎儿贫血以及增加胎儿的死亡率。低剂量的铁调素制剂不会引起母体贫血，但仍会对胎儿产生不良影响，导致贫血、组织铁缺乏（包括大脑）和体重减少。
综上所述，本研究证明了妊娠期间母体铁调素抑制对母体和胎儿铁稳态及健康均至关重要。
原始出处：
Veena Sangkhae，et al. Maternal Hepcidin Determines Embryo Iron Homeostasis. Blood. June 25，2020.
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