牢记右心—聚焦右室主型的心源性休克的治疗方法

牢记右心—聚焦右室主型的心源性休克的治疗方法

重症行者翻译组

摘要

心源性休克(CS)是一种高度致命的疾病，尽管有许多努力和新的干预措施。快速出现血流动力学不稳定，随后发生循环衰竭的患者需要及时和适当的综合治疗。多种病因可导致心力衰竭，随后发生休克。随着心力衰竭在全球范围内患病率的增加，探索目前所有的临床表型和治疗方式及治疗方案具有重要意义。由于目前的研究主要集中在左心病变引起的CS，而对右心以及随后的临床状态和治疗的评估较少。本综述旨在对现有文献进行深入评估，评估右心衰竭导致CS患者的病理生理学、表现和治疗。

引言

心源性休克(CS)是一种危及生命的循环衰竭，有着高死亡率，尽管近年来在治疗方面取得了重大进展。事实上，一些研究发现其住院死亡率高达50%，CS的发病率不断上升，这仍然是一个需要深究的重要临床考验。

导致CS的原因有很多，包括以急性心肌梗死(AMI)开始的机械功能和结构异常，以及其他导致急性和慢性心力衰竭(HF)的原因。虽然有大量的科学文献评估了急性心肌梗死和CS之间的联系，涉及其发病机制、治疗和预后，但涉及其他病因的研究相对较少。特别是，表现为右心衰竭(RHF)导致CS的原因得到的关注较少，进行的深入评估也较少。

心力衰竭表现为心脏收缩不足或心室充盈受损，导致心内压升高和/或心脏无法充分灌注器官系统。有些人将心力衰竭和CS视为同一疾病谱的连续体，有时甚至将CS视为心力衰竭的恶化。心衰可按敏锐度和主要受累心腔分为不同的亚型，每种亚型都有不同的症状和预后特征。事实上，这种疾病现在被认为是世界上发病率和高死亡率的主要原因之一，据估计，发达国家的发病率高达2%；随着全球人口老龄化，预计这一比例将会上升。

尽管CS合并RHF仅占CS患者的5%，但根据最近的数据，RHF的发病率正在上升。这可能和预期寿命的延长、诊断方式的改进和认识的提高有关。此外，相当数量的RHF病例是左心室(LV)功能障碍的结果，因此进一步增加了患病率。RHF的确切发病率很难估计，因为RV为主的HF在许多疾病状态下仍然是常见的最终结果，因此右心功能不全(RVD)的真实发病率很可能被低估。据分析，在一些心力衰竭亚型中，RVD出现在高达50%的患者中，而心脏磁共振(CMR)成像评估得出的数字约为19%。虽然与CS相关的LV功能障碍更为常见，占大多数病例，但右室(RV)损伤和随后的CS恶化更快，比LV功能障碍更早达到血流动力学衰竭，并有更高的短期死亡率。然而，右室具有更好的短期康复潜力，因此患者得到及时和适当的治疗至关重要，以确保康复的机会。

本文中，我们试图总结当代科学文献中关于以右侧心脏疾病为主的CS在临床表现、诊断、治疗和预后。

心源性休克的定义和分类

CS是一种由CO减少引起的急性血流动力学状态，可导致多器官损害。CS有不同的定义方式，最常见和最常用的定义之一——“SHOCK” (是否应该紧急地对心源性休克的闭塞冠脉进行再血运重建)试验，该试验提出了以下标准：

（1）：低血压--收缩压低于90mmHg至少30分钟或需要采取支持手段将收缩压维持在90mmHg。

（2）：CI≤2.2 L/min/m2

（3）：肺毛细血管楔压≥15mmHg

SCAI休克分类定义了CS的严重程度，并基于生化实验室结果、临床检查和血流动力学参数。患者被分为5个阶段，A到E，其中E阶段是最严重的。基于表型和二对二设计，额外的分类（根据外周血流灌注(‘热’与‘冷’)和肺充血(‘湿’与‘干’）在临床上很重要，可以指导治疗。

RVF的诊断是基于心脏受损的程度，中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)，肺动脉搏动压力（PAPP）与右心房压力（RAP）的比率（PAPi）｛即（肺动脉收缩压-舒张压）/右心房压｝，右室每搏做功指数（RVSWI）（0.0136×每搏量指数SVI×（平均肺动脉压-平均右心房压））都可作为评估指标（图1）。

另一个标准是机械辅助循环支持的跨机构登记系统(INTERMACS)标准。INTERMACS定义的RHF基于两个参数：中心静脉压(CVP)升高和有持续的RVF症状有CVP升高的表现。直接测量中心静脉压或右房压>16 mm Hg、下腔静脉显著扩张且超声心动图无吸气变异或在直立患者中，颈静脉扩张至颈部中段以上时，均可证实为中心静脉压升高。中心静脉压升高可表现为周围性水肿(>2+，新发或未消退)、腹水或体检或诊断性成像可触及的肝肿大，也可表现为肝脏恶化(总胆红素水平升高)或肾功能不全。

学术研究联盟对RHF的定义根据发病时间和持续时间进一步划分患者。这些标准描述了植入机械辅助装置的紧迫性。

在对RVF引起的CS进行分类时，基于导致CS的潜在生理机制，实现了另一种分类形式。包括收缩功能衰竭，继发于左心室功能不全或其他原因的压力过负荷，继发于右侧瓣膜功能不全的容量过负荷，以及继发于静脉回流增加或LVAD植入后的容量过负荷。

3.右心室的血流动力学和解剖学特征

RV对压力变化的高度敏感性源于RV的特性，它具有高顺应性、低阻力的肺循环，这使得它适合适应容量变化而不是压力变化。事实上，虽然右室输出量接近于左侧，但实际上的心肌能量需求大约是左侧的五分之一。据估计，肺血管阻力不到全身血管阻力的十分之一，这就解释了RV的作用较温和，也解释了当压力突然变化时RV的易损性。也有人认为，右室的血流动力学循环与左侧不同，缺乏一个等容期。等容收缩阶段很难定义，即从压力上升到右室开始射出的阶段。就压力-体积关系而言，这意味着实际上没有明确定义的等容舒张时间。与LV曲线呈正方形相比，RV的PV曲线更像三角形。尽管如此，瞬时压力与容量的关系与在不同生理范围的左心室中发现的一样是线性的 (图2)。

很明显，在其他方面的差异中，右心室产生的压力要低得多。

此外，两个心室的形状不同--LV为椭圆形，而右心室从正面视角看呈三角形，从横切面看呈新月形。还有其他因素会导致右心室产生的强度降低，例如与左心室相比，左心室的一致性不同。右室由环形结构和纵向结构组成，而左室在心内膜下斜行排列浅层肌纤维和纵向肌纤维，其间以环状肌纤维为主。这种结构使左室更耐用，由于纤维交叉排布，薄弱点较少。另一个方面是右室的厚度，众所周知，与LV相比，RV要薄得多。当LV壁厚为6-10 mm时，RV厚度为3-5 mm(无小梁)，这使得它更难产生对压力的反作用力，因此更加薄弱。室壁张力是另一个因腔室不同而不同的应力因素，其厚度影响张力。RV较薄，表面张力较温和，不能抑制收缩期间的回流。这就可以解释为什么右室无法承受较大的后负荷，但它非常适合承受较大的前负荷和容量，特别是当它将血液泵入低压系统时。这也解释了为什么准确评估右室容量十分困难，特别是在心动周期的不同阶段，经常估值较高。常用的计算容量的方法包括辛普森法和门控血池核素显像术。

值得注意的是，由于两个心室共用一个室间隔，这种关系会影响每个心室的功能，特别是右心室的功能。随着LV斜肌的收缩，环形旋转和LV收缩扭转，心脏发生纵向运动，伴随着室间隔的运动。这将力传递至右心室，这意味着左室负责右室的一部分收缩力。

4.CS 的病因和病理生理学

如上所述，低灌注是心源性休克的标志，一旦被肾脏的肾小球旁细胞和颈动脉压力感受器感觉到，就会反射性的刺激交感神经和神经激素反应。儿茶酚胺的增加会导致血管内皮收缩。在低灌注状态下，肾素-血管紧张素-醛固酮轴被激活，从而促进盐分和水分的保留。这些机制会导致心肌后负荷和循环血容量增加。如果不及时治疗，就会出现心输出量(CO)下降和逐渐的容量过负荷，导致冠状动脉灌注压降低、心肌缺血、心功能恶化和循环衰竭。

当发现右心室损伤并且发展为休克时，急性损伤和随后的衰竭导致LV前负荷减少、CO减少和休克。但左室收缩力仍正常或仅轻度降低。右室收缩能力的降低也会导致右心输出量的减少。这通常是心肌梗塞或心肌炎引起的心肌纤维化的结果。随着右室每搏量的降低，右室发生扩张，这增加了三尖瓣的逆压，导致三尖瓣返流，加剧了右室扩张，并对左心室充盈产生了相互依赖的影响。这种相互依赖被描述为通过心肌和心包从一个心室直接传递到另一个心室的力。右室扩张和室间隔向左移位可损害左心功能，加重CS。这也被称为室间隔的“矛盾”运动，并伴随着心包内压的增加，所有这些都会导致LV舒张末压力增加和LV跨壁充盈压降低，从而减少LV舒张期充盈，从而进一步降低CO。随后，这种状态很大程度上受到两室的负荷(循环容量)、室间隔功能和右心房对右室充盈的影响。后者对正常心律的紊乱非常敏感，正常心律可以被心房颤动等心律失常改变。总体而言，所有这些都会导致冠状动脉血流灌注减少。因此，这种CO减少的状态会导致组织低氧血症和最终的器官损害。

在涉及使用机械支持设备的特殊情况下，容量过负荷也可能导致右心衰和随后的CS。一种常见的情况是LVAD植入后的充血状态。LVAD减轻了LV的负荷，并导致右心静脉回流增加，这可能会加剧先前存在的RV衰竭。

随着容量的增加和随后的压力升高，右心室的压力-容量环发生移动，导致不理想的射血和心功能（图3）。

根据病理生理学，CS中的右心受累也可以，划分为心室需要对抗的较高后负荷、收缩能力下降或RV前负荷降低。虽然从生理上讲，RV具有将血液泵入低顺应性肺血管系统的优势，但在心力衰竭、肺动脉高压或急性肺栓塞等疾病状态下，RV后负荷的增加会增加RV的压力和容量，从而减少RV的每搏量。值得注意的是，右室后负荷不仅与肺血管顺应性有关，还与肺实质顺应性和胸腔内压力有关。因此，一旦发生充血，右侧的巨大压力会导致心肌收缩能力降低，血液氧合和输出量不足，并随后充血加重。需要注意的是，LV衰竭也是RV衰竭的一个原因，主要是由于较高的LV充盈压、较低的肺动脉顺应性以及较高的肺动脉阻力而导致的RV后负载增加，从而导致RV衰竭。值得注意的是，rvd和rvf的区别在于rvd是由于过度舒张或过度收缩引起的rv的解剖和生理功能障碍，而rvf是rvd的临床表现(图4)。

此外，必须注意的是，对已经患病的心脏的急性损伤，例如慢性心力衰竭，可能导致 CS。特别是在心包完好无损的情况下，随着压力的逐渐增加和稳定性更加缓慢的下降，RV 可能变得充盈。这随后会导致左心室受损，阻碍 LV 充盈和平衡双心室舒张压。右室收缩和双心室舒张功能障碍降低了CO，减少了冠状动脉血流量并加重外周和腹部血容量的累积。这可能会导致双心室心力衰竭。这种状态是一个致命的循环，因为通过扰乱 LV，左心 (LH) 充盈减少更有可能导致 RV 扩张和心室相互依赖，并进一步阻碍 RV 输出。

4.1 急性右心衰

急性右室心肌梗死对血流动力学影响很大，由于收缩力降低，大约 25% 至 50% 的 RV 损伤在血液动力学上具有显着意义。冠状动脉的闭塞导致心肌细胞缺氧，导致组织损伤和坏死，从而改变组织的弹性和收缩能力。

血流动力学的不稳定取决于心肌缺血和梗死的程度。此外，心脏右侧充盈压升高也会导致冠状静脉窦充血，使心肌冠脉的血流量降低，引发右室缺血并恶化右室功能。随后的CS发展取决于损害的程度，孤立的右室梗塞占CS病例总数的5.5%，但一些研究表明其比例高达7%。最近的数据表明孤立性RVF更为罕见，涉及7%的急性心肌梗死患者，其中88%的患者在超声心动图上有整体的RVD，50%的患者最初的中心静脉压>15mmHg。此外人们认为，很多的完全性急性心肌梗死患者存在某种形式的右室损害，而与左侧完整性无关。此外，高达50%的下壁急性心肌梗死患者可存在缺血性RVD。因此，在这些患者中，不到一半的患者会出现明显的急性血流动力学损害。在急性肺栓塞(PE)的病例中，25-60%的患者有明显的急性右室受累。肺栓塞是由于肺动脉阻塞所致。梗阻最常见的来源是远端静脉系统的血栓，它移位并栓塞了肺动脉系统。由于血栓大小不同，大的闭塞可能会导致阻塞性休克。一些回顾性研究显示，急性PE导致的CS患病率可高达18.4%。在急性PE患者中，出现严重低血压或心源性休克的患者亚组总死亡率高达15%。约8%的急性PE患者会导致心脏骤停。

此外，心脏压塞是一种伴有积液的心包急症，是一种令人担忧的CS形式，可以损害RV功能。心包腔内迅速积聚的脓液、血液、凝块或气体压迫心脏，导致舒张期充盈减少、前负荷降低和收缩减退。心包填塞的原因包括透壁性心肌梗死、恶性肿瘤、特发性、细菌性或结核性心包炎以及心肌炎伴心包受累。

心肌炎，可能会损害肌肉的完整性，导致右室收缩能力下降。导致心肌炎的原因有几种，最突出的是病毒、微生物和自身免疫。病毒是主要致病因素，其中包括肠道病毒，如柯萨奇B病毒、红血球病毒(最突出的是B19微小病毒)、腺病毒和疱疹病毒。在过去几年中，严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 也因 COVID-19 大流行而导致疾病负担显着增加，并成为令人担忧的感染后遗症和并发症。据认为，大约 20% 的 SARS-CoV-2 住院患者有心脏损伤的证据，表现为高敏肌钙蛋白水平的升高。一般认为，与左心室相比，右室受累可能反映了更大的炎症负担，这也可能是由于本身的对急性过程的易损性或LHF引起的后负荷增加而导致的。此外，随着心肌抗原的暴露，可进展为自身免疫性心肌炎（特发性或感染导致的）。在自身免疫性心肌炎的病例中，一些研究表明，有抗心脏自身抗体的患者中有39%存在RVD；而没有抗心脏自身抗体的患者中，这一比例为17%。

其他导致急性功能障碍的感染性原因包括全身感染和败血症，这已被证明会增加肺血管压力，并可能导致心力衰竭和CS。这被认为是细胞因子介导的心肌抑制。

急性左心衰竭可导致充血，严重时可导致急性右室失代偿和休克。与急性RHF的病因相似，急性左心功能不全的最主要原因是急性心肌梗死或慢性左心状况的恶化。

其他原因虽然不太常见，包括各种可能导致CS的心脏手术。在这些病例中，右室衰竭的产生是由于手术引起的心肌缺血和心律失常等并发症导致的容量过负荷。此外，甲状腺毒症也被记录为急性RHF的原因。最后，已有文献证明，一种罕见的仅影响右室的应激性心肌病可导致CS。这种情况被认为是由于情绪紧张造成的，并可能导致心脏受损。

4.2.慢性 RHF急性加重

对于各种原因(瓣膜、肺动脉高压等)的慢性右心衰患者，即使是轻微的损伤也可能导致CS，特别是在慢性RVD伴肺后负荷升高的患者中。由于缺血事件、容量过负荷或术中/术后并发症导致的第二次急性打击肯定会导致以RV为主的CS。

5.体征和症状

CS的诊断是一个多方面依赖的过程，需要结合临床症状、体格检查、血流动力学和超声心动图评估。使用这些工具，可以准确地描述临床状态(图5)。

5.1患者表现

CS患者的一般表现往往是不可预测的，但不可否认的是，他们处于严重的痛苦之中。病人最常被描述为“湿冷”，指的是四肢发冷和肺部充血。这通常伴随着少尿(尿量<30ml/h)、头晕和皮肤花斑。一旦严重，一个人的意识状态可能会发生改变或意识不清。症状还取决于CS的病因，因为急性和慢性疾病在生理和临床上表现不同。

然而，在因右室心肌梗死而患有CS的患者中，表现各不相同，一些患者仍然没有症状，而另一些人则经历了严重的低血压。患者出现呼吸困难的较少，更常见的是在干预前出现全身不适。值得注意的是，在孤立性RVF中，肺呼吸音清，血氧饱和度正常。

具有明显心脏代谢表型的CS情景(即肥胖、胰岛素抵抗性糖尿病、血脂异常和高血压)更有可能发生右心功能障碍和肝脏损伤。对于患有更慢性RHF和随后的CS的患者来说尤其如此。心源性肝硬化包括继发于心功能不全引起的肝脏充血的一系列肝病，最突出的起源于右室。症状可以表现为由于肝脏充血引起的右上腹不适，这是RV衰竭的最初迹象之一。此外，可能会出现胃肠道血管充血，全身充血使腹部功能减退，导致肠道吸收减少和肠道屏障受损。

5.2体格检查

检查可以得出几个结果。颈静脉扩张伴有明显的v波、明显的肝静脉返流和周围水肿。在严重的情况下，可能会无症状。此外，由于全身充血，可发展为肝和脾肿大。听诊时，可能出现三尖瓣返流的全收缩期杂音。虽然急性RVF患者可能没有呼气相杂音，但可以听到肝脏的搏动和伴随的左心功能不全的迹象。此外，可以感觉到奇脉。

5.3血流动力学改变

总体而言，血流动力学改变和不稳定是CS的显著特征。低血压是CS的一个共同特征，在绝大多数患者中都存在，尽管也可以发生其他血液动力学改变，例如脉压差变小。虽然不太常见，但在SHOCK试验登记的病例中，血压正常的休克约占5%，由于异常的全身血管阻力和心脏指数较低，SBP可超过90mmHg。尽管如此，患有右心衰的CS患者更容易出现低血压。在评估中心静脉压时，压力升高很常见；这是为了确保肺循环有足够的流量。根据不同的情景和病因，可能会出现PCWP的增加，很明显，这是由于左侧的病理改变，从而损害右侧和肺栓塞。此外，一旦充血变得严重，可以看到右心房压(RAP)的增加。也可以看到常见的后遗症之一，颈静脉扩张。由于右心输出量减少，左心室充盈减少（心脏相互依赖受损）。

肺动脉压力指数 (PAPI) 是用于评估 RV 功能的关键参数，它被定义为肺动脉脉压与右心房压力之间的比率。PAPI <1.0 是急性心肌梗死情况下 RV 衰竭的高度敏感指标。RV每搏功是一种用于评估RV 功能的工具，但是RV每搏功的计算需要对 CO 进行真实估计，这通常在右心衰时使用 Fick 公式进行测量。热稀释法被认为是不准确的，因为三尖瓣关闭不全是 RVD 中的常见症状。量化 RVD 的最简单方法是测量右心房压与肺毛细血管楔压的比值。RAP超过15 mmHg、RAP和PCWP比率高于0.8以及RV每搏做功指数 (RVSWI) 低于 600 mmHg*mL/㎡都是 RV 衰竭的指标。

值得注意的是，不同病因的CS也可能导致不同的血流动力学改变。心力衰竭、肺动脉高压或急性肺栓塞都会导致右室后负荷增加，右室压力和容量增加，继而右室SV减少。心力衰竭患者的平均肺动脉压和外周血管阻力显著高于急性心肌梗死患者，导致RAP/PCWP比值显著低于AMI患者，而PAPI值显著高于AMI患者。

5.4心电图

由于对房室结和窦房结的潜在损伤，电活动可能会发生变化。常见的有室上性心律失常和窦房或完全性房室传导阻滞。此外，还可能存在心房扑动或颤动。右心梗死患者可出现V4R导联上ST段抬高大于1mm，这被认为是 100% 敏感的。此外，V5或V6导联R:S比值≤1，V5-V6导联S≥7mm，可见肺性P波，特异度在83%~95%之间。PE患者可能会出现“RV 应变”、不完全性右束支传导阻滞、“S1Q3T30 ”和 V1 至 V4 的 T 波，这些与死亡风险增加八倍有关。此外，一些改变可以作为探索疾病时间线的线索，慢性右心室衰竭通常由于右心室肥大而出现右轴偏移。

5.5.实验室检查

由于低灌流和全身充血，循环中的转氨酶急剧增加和乳酸酸中毒尤其可能出现在右室受损和由于右室受损而导致的CS患者中。肝脏充血，除了转氨酶升高和胆红素升高外，还可能出现凝血酶原时间延长。指示心源性损害的一些不太具体的参数包括大量的胱抑素C和白细胞介素6。这些发现可以阐明心衰的范围和心肌的完整性。此外，经典的心脏生物标志物，如肌钙蛋白I和T或B型利钠肽(BNP)也可以升高，这取决于病因。在PE病例中，应当注意到D-二聚体的升高。

心肾综合征是一种急性失代偿性心力衰竭导致肾脏损伤的状态，可合并右侧CS。中心静脉压升高和随之而来的肾静脉压升高可导致肾充血，血尿素氮水平和肌酐水平升高。

6.检查方法

6.1非侵入性检查

经胸超声心动图是用于评估RHF的最常用的非侵入性工具；它是通过使用RV动态特性评估RV的运动和PA压力来执行的。虽然RV基底直径超过4.2 cm表明RV扩张和压力增加，但也会出现额外的血流动力学变化。RV分数面积变化低于35%，三尖瓣环平面收缩期偏移小于16 mm，收缩环速度低于10 cm/s和RV射血分数低于44%表明RV功能受损。此外，存在三尖瓣反流，TR速度超过2.8 m/s，可能表明RV收缩压和PA压力高。心室运动障碍是代表心室衰竭的附加特征。

由于RV的弯曲形状和结构，以客观的方式评估体积具有挑战性。因为依赖于操作者，超声心动图之间存在一些差异，并且根据评估的工具不同，具有不同的准确性。由于CS的急性处境，不常规使用经食管超声心动图。此外，3D超声心动图和应变成像已被证明是有用且准确的成像方式，但它们并未得到广泛使用。心脏磁共振成像和心脏计算机断层扫描（CT）等其他方式对CS病情或RV主导休克的床旁管理帮助较小，但CT可以揭示右心室改变、血流动力学和附带损伤。这些可能包括RV肥大、右心房扩大或肺动脉扩张，并评估PE的存在和程度（如果存在）。

6.2侵入性检查

肺动脉导管(PAC)或右心导管(RHC)可进行全面的血流动力学评估。右室损伤，导致右室收缩压峰值降低，右室舒张末容量增加，右室每搏输出量(SV)减少，随后后负荷增加。这些压力可以使用PAC进行评估。

RHC的益处一直存在争议，ESCAPE试验没有显示出其对病情稳定的住院患者的临床益处或导致较短的住院时间，这被认为是由于该程序的侵入性导致的。相反，其他评估显示，在心源性休克患者中使用RHC引导治疗可降低入院死亡率和30天再入院时间。这反过来强调了，需要明确适合这种操作的适当候选人。AHA和ESC都强调，RHC不是常规推荐给所有失代偿性心衰患者；然而，对于初始治疗无效的失代偿性心衰患者，涉及容量状态不明且持续低灌注量的患者或需要高级治疗的患者，建议使用RHC。因此，对于RAP/PCWP比值与不良临床结局相关的复杂和危重病例，应严格使用RHC。早期有创血流动力学评估可能有助于更早、更准确地诊断CS。这通常适用于所有有低灌注迹象和疑似CS的患者。尽管对RHF患者的RHC进行的评估很少，但一致认为RHC在RHF的急性诊断中具有预测能力。LHF导致的肺动脉高压或RHF患者可以受益于RHC，特别是在接受原位心脏移植的患者中。

7.管理

右侧为主的CS的治疗方法需要考虑休克的病因，如果可能的话，可尝试直接治疗可逆病因。此外，治疗将以血流动力学评估为指导，并与假定的病理生理学一致。干预措施的范围包括容量管理、血管活性药物、利尿剂、增强心肌收缩能力的药物，以及在难治性休克情况下使用机械支持装置进行侵入性干预(图6)。

7.1.药物治疗

正性肌力药物：通常有超过90%的CS患者接受了某种形式的血管收缩药物。这些血管收缩剂特别适用于低血压患者，其作用是通过增加外周血管阻力来增加血压和灌注。此外，CS和RHF患者接受血管加压药和正性肌力药物治疗，以改善冠状动脉灌注。

第一组药物是具有血管收缩作用的正性肌力药物，包括肾上腺素和去甲肾上腺素等药物以及高剂量的多巴胺。提倡在RVD和CS患者中使用升压药以维持血压和确保灌注。对于收缩压<80–90 mmHg的患者尤其如此。一般来说，在CS患者中，去甲肾上腺素已被证明比肾上腺素具有更好的疗效，尽管尚无针对RVD导致的CS的具体评估。去甲肾上腺素可以恢复全身血流动力学，而不会对肺血管阻力或RV后负荷产生任何影响。我们已经知道，RV衰竭合并脓毒症的患者可以从去甲肾上腺素治疗中获益，从而改善RV心肌氧合，但代价是外周血管阻力增加。动物模型研究表明，它不仅对血管床有直接影响，而且对内在心肌收缩力也有直接影响。此外，还观察到心室收缩相互作用和冠状动脉灌注的改善。多巴胺更容易引起更多的心律失常事件。总体而言，尽管优化了右心室负荷条件，对于那些仍有右心室衰竭和持续血流动力学不稳定的患者，使用这些药物进行正性肌力治疗已经证明可改善总CO。值得注意的是，尽管RV负荷得到了优化，血流动力学的不稳定仍可能持续；随后，这些患者可能需要进一步使用磷酸二酯酶抑制剂或β1-肾上腺素能受体激动剂进行正性肌力治疗，这可能会进一步改善总CO。

第二组药物包括多巴酚丁胺、左西孟旦和磷酸二酯酶III抑制剂（米力农）等药物，这些药物具有离子效应和扩张血管的作用。在LV功能完好无损的情况下，它们可以同时改善收缩力并增加CO，因此适用于RV为主的HF引起CS的患者，但这些药物应谨慎使用，因为它们会导致低血压。

该组中的药物已被证明具有可疑的血流动力学特性。左西孟旦和米力农可能联合增强RV收缩力和肺血管舒张作用而有利地影响心室-动脉偶联，并且它们可能优先用于左心疾病引起的肺动脉高压患者。对于重度肺动脉高压患者，米力农通常是降低肺动脉压和改善RV功能的首选药物。米力农引起心动过速的可能性较小，在伴随β受体阻滞剂治疗的情况下可能是一种治疗选择。然而，它更有可能引起低血压。不推荐长期使用这些药物治疗，尤其是米力农，因为存在产生耐受性的风险。在考虑治疗方案时，重要的是要考虑药物的半衰期。米力农的半衰期很长，这意味着它的活性时间更长，停药后其作用会持续更长时间。此外，米力农的排泄部分依赖于肾脏，因此，需要在治疗开始前检查肾小球滤过率。这与多巴胺相反，例如，多巴胺的半衰期短，起效快，停药更容易。多巴酚丁胺不太可能导致低血压，并且它对RV后负荷的影响较小。

尽管已经评估了不同药物的优势，但随机对照试验未能显示任何一种药物的优势。此外，绝大多数的研究都集中在由于左心室的病病理生理导致的CS上，因此需要对RVD导致的CS患者的两个药物组进行更深入的评估，以找到最佳的药物方案和顺序。

加压素：与先前的药物不同，加压素没有正性肌力特性，也不会改善心脏功率指数和CI。精氨酸加压素可引起外周血管收缩，对肺血管阻力的影响较小，在避免快速性心律失常同时对支持肾脏灌注方面有益。许多人认为加压素是RHF和低血压患者的二线治疗。血管加压素对肾功能有益，适用于有潜在肾损伤的患者。这是由于选择性收缩传出小动脉，有助于肾小球滤过。此外，它还能改善平均动脉压和冠状动脉灌注，减轻RV缺血和进一步损伤的风险。该药物特别适用于外周血管扩张引起的顽固性低血压（初级治疗无效）病例。使用加压素时应谨慎，因为高剂量可能会通过增强对循环中儿茶酚胺的敏感性而导致肺血管收缩。

容量维持：由于RV主导的休克依赖于前负荷，因此CVP的优化和全身容量状态的管理至关重要。达到最佳RV前负荷的目标是一项非常具有挑战性的任务，需要进行密切的血流动力学评估。因此，治疗可能包括扩容或利尿剂，旨在避免加重静脉充血的情况下而维持CO。

是否补液通常取决于LV充盈压，较低时会增加肾前性氮质血症的风险。此外，在肾功能正常的情况下，尿量可以作为是否需要补液的指标。如果担心血容量不足导致肾损伤的风险，可以给予液体，但要谨慎。然而，重要的是要记住，由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，在低血压状态下会发生钠盐的潴留，因此也会导致液体潴留。输液过多将导致充血和水肿，因此精确补液非常重要。此外，已经发现经验性补液会导致血流动力学恶化。

因此，利尿剂经常被用作一线药物，以减少容量过负荷和全身充血。治疗的范围是基于病因和合并症的（许多患者有肾功能损害）。最常见的是使用袢利尿剂，它可以非常有效地达到预期的效果。如果患者对初始治疗无反应，则需要持续输注袢利尿剂以维持效果，并达到更有效的剂量。

在此类患者中经常发现肾静脉压升高，导致肾血流量减少并且降低了灌注压，从而降低利尿剂的功效。可以通过评估尿钠量来进行监测。如果给予了足够的利尿剂，但尿量仍不足或发生肾功能衰竭，则应考虑进行肾脏替代治疗。

肺血管扩张剂疗法：肺动脉高压是一种经常与HF一起出现的病症，它可能是由于原发性血管病变或继发于其他病症（例如肺栓塞或左心病变或衰竭）而导致RV衰竭的原因。在任何情况下，RV后负荷减少对于减轻RV扩张都很重要。

此外，研究表明，肺血管扩张剂可以改善RV 输出量，同时不会增加肺动脉压，并且降低了RV后负荷，但还需要更多相关的数据。

依前列醇是一种血管扩张剂，具有长期临床益处，包括改善肺动脉高压患者的生存和功能。它以吸入形式或静脉内给药，后者更有效。一氧化氮是另一种具有强血管舒张作用的药物，经常用于这类患者。这两种药物都已被证明可以改善氧合作用和肺血管阻力。由于静脉注射方式起效迅速，它们被用于急症和重症监护的情景。

此外，对肺动脉高压患者使用血管扩张剂时必须非常谨慎，因为不同的亚型可能会有不同的反应。在具有静脉或毛细血管受累特征（静脉闭塞性疾病和肺毛细血管瘤病）的患者中，血管扩张剂和前列环素已被证明是危险的并会增加死亡率。

在CS的情况下考虑血管扩张治疗时应谨慎，因为可能会进一步降低全身血压，继而可能降低右室前负荷并加重右室缺血。反过来，由于RV损伤，进一步加重CS。

另一种新的治疗方法是Omecamtiv，一种以肌原为靶点的选择性心肌肌球蛋白激动剂。虽然它主要用于射血分数降低的心衰（HFrEF）患者，但它在RVD治疗方面显示出有前景的试验结果。试验开始20周后，这些患者的右室收缩末期射血时间、右室流出道速度时间积分（VTI）、右室收缩末期面积、右室后负荷和右室-肺动脉偶联均有改善。对于正在经历血流动力学状态恶化的HFrEF患者，这可能是一种潜在的治疗选择。

7.2侵入性手段

经皮冠状动脉介入术(PCI)：当可逆性原因，如阻塞性冠状动脉疾病被认为是以RV为主的CS的原因时，这种侵入性干预是有效的。早期和成功的血运重建可导致较少的右室心肌坏死，并与较好的预后相关。正确的血运重建是关键，至少一个右室分支的TIMI血流低于2与心肌坏死独立相关。

评估治疗时，多支血管重建术或责任血管介入术是一个额外的考虑因素。责任血管介入治疗比多支血管重建术有显著的益处，但还需要研究评估其在RVD中的疗效。与任何急性心肌梗死病例一样，梗塞相关动脉的紧急血运重建术仍然是治疗的主要手段，也是迄今为止显著降低CS死亡率的唯一疗法。在右室心肌梗死和随后的CS患者中，绝大多数患者(97%)发现右冠状动脉(RCA)闭塞。其次是左回旋支(3%)。在评估右冠状动脉闭塞的准确位置时，可以看到大多数堵塞发生在右室分支起始处附近。如果闭塞位于左前降支(LAD)，LAD径路通常绕过LV心尖部，终止于下壁。

房间隔分流：对于有急性RV衰竭和PAH的CS患者，在药物治疗无效的情况下，可以通过手术在房间隔中以移植的形式创建通道 (通常是肺)。球囊房间隔造口术(BAS)提供从右向左的分流来减轻右室负荷。此外，在BAS之后可能会进一步行Potts分流术，这种独特的入路在左主动脉和降主动脉之间形成分流。

该程序一定会导致全身氧合的减少，因此必须通过增加心输出量，进而使其介导的氧气输送增加，以抵消这种减少。该手段需要确定合适的患者，标准包括：患有严重 RHF 或 RAP > 20 mmHg 的患者、明显的低氧血症（正常情况下 <90%）或肺血管阻力指数 > 4400 dynes·s·cm−5/㎡。此外，适当的术前准备也很重要。可能需要优化充盈压和围手术期正性肌力支持。

根据类似的原理，天然的卵圆孔未闭与可能与更有利的血流动力学和提高存活率有关，但还需要进一步的研究。

溶栓/取栓：PE所致CS患者，可选择溶栓或取栓治疗。溶栓是使用抗凝血剂，主要是组织纤溶酶原激活剂(TPA)来分解血栓。这与血栓切除术或外科取栓术不同，后者是机械性的血栓清除。根据美国心脏协会的意见，如果收缩压<90mmHg或心动过缓<40次/分钟，建议进行全身溶栓治疗。根据欧洲心脏病学会的意见，高危PE患者提倡全身溶栓，理想情况下应在症状出现后48小时内进行溶栓治疗，但也可以考虑不同的溶栓方法。如有禁忌症，可采用外科取栓术或经皮导管引导治疗。

其他应考虑的因素包括呼吸功能不全恶化、严重的RVD或严重的心肌坏死，以及出血（低风险）并发症。对于有纤溶禁忌症的患者或尽管接受纤溶治疗但仍有持续性血流动力学障碍或RVD的患者，手术肺血栓摘除术或导管引导的血栓摘除术是必要的。最近，更先进、侵入性更小的手段已被用于血栓的去除。Indigo血栓切除系统(Penumbra，Inc.，Alameda，CA)是一种使用连续真空泵来接合和取出血栓的系统。此外，FlowTreiver使用镍钛圆盘抽吸血栓；这可以穿透血栓并简化提取。由于这些方法较新，需要进一步的临床研究来评估它们的疗效。

心包穿刺术：在大量心包积液或心包填塞的情况下，可能需要在超声引导下进行心包穿刺术。这取决于病因、积液大小和对血流动力学稳定性的影响。尽管积液的大小并不总是具有预示性，但心动过速、呼吸急促、奇脉的出现以及某些超声多普勒征象（心腔塌陷、跨瓣血流速度的呼吸变异度增加）可能预示着生命危险状态。

7.3支持性措施

氧合：适当的氧合对于尽可能长时间地防止插管至关重要。建议患者补充氧气以维持氧饱和度大于92%。这是为了避免缺氧而导致肺血管收缩和RV后负荷增加。此外，应监测和纠正代谢性和呼吸性酸中毒，以防止肺血管阻力增加。适当的氧合对COPD患者尤为重要，因为适当的氧合不仅有助于稳定患者，还可以改善RV血流动力学。高流量鼻导管（HFNC）或使用β激动剂雾化对这些患者有很大益处。

机械通气：对于血流动力学不稳定或呼吸困难的CS患者，可以进行机械通气，但在RHF患者中必须谨慎使用。机械通气可能对RV前负荷和后负荷产生负面影响，使休克恶化。这是由于自主呼吸和机械呼吸生理学之间的差异。自主吸气导致胸腔内负压传递到右心房并增强静脉回流。这与具有相反效果的正压通气和呼气末正压通气 (PEEP) 形成对比。尽管指南没有推荐 RHF 的CS 患者的特定通气策略，但可以通过精确使用 PEEP 和限制潮气量以避免肺过度扩张来减少机械通气对 RV 功能的损伤。

7.4经皮机械循环支持装置 (PMCS)

在非侵入性方式不够充分的情况下，早期机械循环支持(MCS)应被视为预防多器官或双心室衰竭的一种措施。在急性情况下使用临时MCS，可以实现稳定过渡并提供时间以促进最终的程序或干预，特别是在当时似乎不适合手术的情况下。根据干预的不同，这段时间可以被描述为“支持的桥梁”、“移植的桥梁”，或者理想情况下的“康复的桥梁”，意味着心脏的恢复和随后的成功脱机。

有一系列设备可供选择，每种设备都有不同的特殊结构和机制。由于两侧的心脏血流动力学不同，机器会进行调整，以适当地匹配两侧，并确保最佳的血液动力学辅助。可分为直接RV旁路系统和间接RV旁路系统。直接系统，如Impella RP和TandemHeart RVAD，将血液从RA输送到PA，从而直接绕过RV。这与VA-ECMO等系统不同，后者将血液从RA移动并充氧到股动脉，从而通过跳过PA和呼吸系统而间接绕过RV，分散至全身。最近的几份报告提出早期 MCS 支持启动时间的概念，并观察到在 AMI-CS 的情况下早期启动短期 MCS 可提高生存率。

主动脉内球囊反搏(IABP)：这种计算机控制的设备主要用于CO严重不足时的急性情况。IABP主要作用影响LV，在急性右室衰竭的情况下效果较差。尽管如此，它可能有助于 减轻左心室负荷，并最终降低右侧灌注压。此外，对于增加右冠状动脉血流灌注也是有帮助的，但值得注意的是，研究还没有阐明在这种临床背景下，有着巨大的有益影响。在动物的RVF模型中证实了这一点。一般来说，在RVF患者中，IABP被证明可以改善血流动力学，甚至在置入后几分钟内也是如此；这一点在第一个小时内尤为明显。尽管治疗时间较长，但改善速度有所放缓。在这些患者中，IABP的使用与正性肌力药物的使用减少和改善外周组织灌注量有关。这被认为是由于冠状动脉和心肌灌注的改善。在IABP失败的案例中，被认为是由于RV压力过负荷造成的。

Impella：这种体外微轴MCS装置主要用于CS患者，它被放置在穿过主动脉瓣进入左室的位置。血液从左心室被主动泵入主动脉，从而给心脏减负，并增加心输出量。积极地减轻左室负荷可降低心肌负荷和耗氧量，改善冠脉血流，增加外周组织血液灌注。

目前提供了几种类型的Impella，包括Impella RP，这是专门用于支持右心的。装置流入部分位于下腔静脉内或靠近右心房交界处，柔韧的镍钛合金泵被放置到肺动脉的出口部分，从而显著增加RV输出量，降低中心静脉压。与IABP相比，它在改善血流动力学方面有更好的效果。即使一旦移除，这种有益的效果也会保持下去，尽管程度不同。Impella RP可使用长达14天，并可提供高达5L/分钟的流量。在急性心肌梗死或左冠状动脉LVAD植入术后的右室衰竭患者中，Recover Right试验证实了Impella RP（流速在2~5L/min之间）的安全性、可行性和有效性，CI值显著改善(从1.8±0.2至3.3±0.23L/m in/m2(P<0.001))，CVPS从19.2±4降至12.6±1 mm Hg(P<0.001)。此外，在右急性心肌梗死患者、经皮右冠状动脉介入治疗失败后和随后的RVF患者中，Impella支持已被证明有助于立刻让血液动力学恢复稳定(收缩压从91±17升至136±13mmHg)，降低中心静脉压(从16±2.5 mmHg降至12±4mmHg)，逆转休克，提高30天存活率。

使用Impella的常见严重并发症是出血，为对照组的四倍，以及周围血管并发症，发病率是对照组的两倍。针对有TR 或 PR 的住院患者时应谨慎使用该系统，尽管这一点存在争议，一些报告表明，由瓣环扩张引起的功能性三尖瓣反流可能会通过 Impella RP 治疗后得到改善（排除了存在人工瓣膜或三尖瓣畸形时的Impella RP）。

7.5右室支持装置(RVAD)

这些类型的设备旨在长时间的使用，基于体外能量来源，通过从右心房抽血或将血液泵入肺动脉来工作。当预计心脏功能不会改善时可以使用它，以便为进一步干预搭建桥梁并促进功能改善。它已被广泛应用于严重右室心肌梗死、严重肺动脉高压、严重二尖瓣返流、心脏移植和LV AD植入后的同种异体移植失败等各种病例。有几种用于这种治疗的系统，具有不同的机械电路，所有这些系统都有其优点和缺点。

TandemHeart：TandemHeart (TH)是一种体外离心泵和连续流动经皮机械辅助装置，可用于治疗因急性RVF而导致的极端、难治性CS。有两种静脉导管：一种是置入右心房的引流导管，另一种是放置在肺动脉的流出导管。这些导管的置入通常分别通过左股静脉和右股静脉进行。根据Thrive的数据，报告了使用TandemRVAD（平均流量为4.2±1.3L/min）后，CO改善、MAP增加、CVP降低、肺动脉压降低。该系统提供的好处是避免了胸骨切开和经皮入路，且无需灌注师的参与。

然而，在临床试验中，其并发症是显而易见的，包括导管移位导致急性血流动力学衰竭、右室心律失常、穿孔以及插管部位周围和胃肠道持续出血和溶血。此外，在这些患者中发现脑卒中和心脏压塞的风险增加。

ProtekdDuo：这款设备与前一款非常相似，但有一个独特的双腔套管，可以通过右颈内静脉实现单静脉通路，与TandemHeart-RVAD配合使用。Protek Duo的使用最常见于LVAD植入后的右室衰竭以及导致右室衰竭的肺动脉高压危象中。颈静脉导管可以允许4-5L/min的流量。关于其疗效的报告：基于非常小的队列，一些研究表明，尽管有适当的泵流量，患者脱机成功率为23%，但死亡率超过40%。

CentriMag：与以前的设备类似，CentriMag是一种带有离心泵和马达的体外RVAD，但它是通过手术植入的。其独特的设计被认为可以减少血液创伤和机械故障，如凝血和溶血。与其他装置相比，该系统的平均流量较大，流量可达10L/min。流入导管通过上腔静脉或下腔静脉直接插入右心房，也可以进一步插入右室。流出的插管通常与PA吻合。它可以与ECMO设备结合在一起，也可以包括氧合器。在一项荟萃分析中总结了使用CentriMag治疗的患者的证据，这些患者因心脏切开后休克、移植后排斥反应和放置LVAD后的RV衰竭等指征而接受治疗，30天的存活率为41-66%，这取决于导致使用RVAD的临床情况。目前它被批准作为RV相关CS患者的单一RVAD使用长达30天。显然，手术的需要和随之而来的并发症抵消了它的优点。

当回顾比较时，经皮RVAD的使用与发病率的降低有关，包括减少输血需求和更短的机械通气时间。这将支持在预计需要更强化治疗以支持其 RV 和 CS 管理的患者中提前使用RV AD。心室辅助装置使患者在治疗期间保持活动状态，并恢复多次的日常活动。尽管如此，目前还没有FDA批准的长期植入性右心支持设备。

在两个心室功能不全的情况下，RV AD被用作双心室辅助装置的一部分并不少见。由于放置了持久的 LV AD，这在 RV MCS 患者中尤为常见。这些患者的预后往往非常差，只有不到一半的患者在移除临时RV AD支持后保持稳定。对于这些患者，可以使用HeartWare：一种心室辅助装置，主要用于等待心脏移植的患者，但由于血栓栓塞事件高发，该装置于 2021 年停产。此外，Abbott 的 HeartMate 3可以调整为双心室辅助装置，即使在高度有小梁的 RV 中也是如此。尽管如此，治疗仍使患者处于血栓形成的重大风险之下。

静脉-动脉体外膜氧合(VA-ECMO)：该系统由循环充氧血液、绕过心脏和肺部的静脉流入插管、离心流泵、氧合器、热交换器和流出动脉插管组成，采用中央或外周置管方法。在危及生命的心律失常期间提供全面的心脏支持、全面的呼吸支持和保护，并能够以高达6L/min的流量完全取代自然心脏功能，它是一种特别有用的工具，通过建立平行循环，无需考虑RV或LV功能，越来越多地被用于CS的短期支持。VA-ECMO最常用于严重心源性休克和心脏骤停的患者。它可用于预期延长治疗时间的情况，尤其适用于存在终末器官损伤的情况。在继发于肺血管系统阻塞性疾病的急性 RHF 中，并非 RV AD， VA-ECMO才是首选，因为来自 RVAD 的肺血流量增加会进一步增加 PAP。VA-ECMO 将血液从RA转移到股动脉并为其充氧，绕过 RV，降低RV前负荷和RV输出量，同时增加全身平均动脉压和 LV 后负荷。在存在孤立 RV衰竭的情况下，VA-ECMO 将首先降低RA和PA压力并降低LV前负荷。结果使左室后负荷将大幅增加，导致左室功能得以保留，心排量可能保持不变或减少。值得注意的是，VA-ECMO可能并不总是双室衰竭的理想工具，其中 VA-ECMO 会降低RA和PA压力以及LV前负荷，但由于LV功能较差，LV后负荷增加将减少CO，增加LV充盈压。随后导致肺水肿，导致平均PA压升高。在评估VA-ECMO在急性RV衰竭病例中的疗效时，文献中的证据很少，VA-ECMO对右心血流动力学的影响仍未得到充分探索。在由于AMI或心脏切开术后休克的难治性CS患者中，治疗24小时后平均中心静脉压降低5 mmHg，平均PA降低11 mmHg。因此，可以解释为VA-ECMO可能对RV衰竭患者产生有益的血流动力学影响。

VA-ECMO的治疗伴随着风险，其中一些风险危及生命。最严重的是血栓形成，预计发病率高达21.5%，以及下肢缺血，估计高达24%。前者可能导致远端栓塞事件，表现为PE和脑卒中等，并要求使用抗凝剂，这可能导致进一步的并发症。据估计，在患有某种大出血并发症的患者中，有四分之一存在严重出血的风险，即使不考虑抗凝治疗，患者也可能发生严重出血。使用VA-ECMO后可能会出现其他不良反应，包括严重的炎症反应和先前存在的肺水肿的恶化。目前已经开发了预测评分来评估这些并发症的可能性，例如 PRESERVE（预测 VV-ECMO 上严重 ARDS 的死亡率）、SAVE（VA-ECMO 后的存活率）和单一的心脏 ECMO 评分。

VA ECMO的替代方案是VV ECMO，它被认为是继发于急性低氧性呼吸衰竭的孤立性RV衰竭的首选方案。它接受脱氧血液，并将含氧血液返回静脉系统。众所周知，VV ECMO可以降低PA压、改善CI和降低中心静脉压。此外，它的进一步好处是使低氧介导的肺血管收缩的减少，以及PaCO2和pH的改善，导致心肌收缩能力(CC)的增加。

抗凝和MCS装置：在整个治疗过程中，需要进行细致的抗凝治疗，以维持所有RVAD系统的回路无血栓。一线选择是肝素，用活化凝血时间(ACT)或部分凝血活酶时间(PTT)监测，目标约为实验室正常水平的1.5至1.9倍。二线药物包括比伐卢定或阿加曲班，可能会考虑华法林治疗。如果过度治疗，可能会发生出血，这通常会通过血小板和冷沉淀等血液制品迅速纠正。如果进行撤机尝试，可以使用鱼精蛋白来逆转效果。

8. 未来的发展方向

目前，有几种新的治疗方式旨在提高治疗效果、改善患者的预后。PERKAT:registered:RV搏动右室支持装置增强了IABP装置的功效，泵室绕过右心连接到出口管和肺动脉干。尽管显示出很有希望的疗效，但试验仅限于动物模型，显示患有急性RHF的绵羊的心输出量增加了59%。

新疗法的另一个焦点是减轻静脉充血。Doraya 导管是安装在下腔静脉的临时静脉流量调节器。这被认为可以改善血液动力学参数和肾功能结果。随着第一项人体研究显示出有希望的结果和安全批准，该领域必将迎来进一步的研究和进步。

另一个项目是Circlelite设备(HeartWare Inc.)，这是一种完全可植入的轴向-离心流混合泵，将血液从RA输送到PA。目前正在对RV衰竭和肺动脉高压患者进行测试。随着潜在的积极结果，肝和肾充血的改善可能会得到进一步发展。

9. 预后

一般来说，CS是最广泛的心脏损害形式，自然预后非常差，住院死亡率高达50%。除了严重低血压和终末器官损害等CS的常见恶化因素外，与RVF相关的CS还具有其他预后特征。尽管缺乏评估其并发症的研究，但已有几项研究报告了具有左心衰的RV衰竭患者的临床结果较差。由于右室容易受到功能迅速下降的影响，因此从稳定状态到休克状态的转变发生的较快。此外，与左心室衰竭的CS患者相比，以右室衰竭为主的CS患者30天内死亡率较低，分别为35%和50%。然而，这些数据受到了其他人的质疑，称与RV相关的CS的死亡率与LV相当。

很明显，患者的预后取决于疾病的严重程度。因此，设计了几种评分模式，以评估患者临床不稳定的潜力和30天死亡的概率。其中之一是CLIP评分，用于评估入院时的胱抑素C、乳酸、白介素6和NT-proBNP水平。虽然它在右室衰竭CS患者中的具体益处尚未确定，但它在CS患者中普遍显示出很好的指导意义。另外一个评分系统是SCAI，它被认为具有很高的预后价值，同时易于使用。根据患者的血液动力学特征，包括低血压、心动过速和总体稳定性，患者被分为五个阶段，从最轻的“有风险”或“A”到最严重的“极端”或“E”。此外，通过将SCAI评分与有创血流动力学测量和超声心动图结果相结合，可以观察到附加的预后价值。有人建议将此三轴观察系统作为一种评估方式，进一步提高SCAI评分的准确性。这是由于其更广泛的评估标准，涵盖了对RV和LV的休克严重程度、临床表型和风险修饰因子的检查。然而，在RVF相关的CS患者中，这两者的有效性都没有记录。

从好的方面来看，主要由RVD引起的CS（特别是在RV梗死后）幸存者的RV功能明显改善。早期被确认患有 RVD 的患者，以及旨在快速缓解 RV 缺血的治疗，可以看到更好的预后和临床进展。短期RV循环支持的经皮疗法的最新进展为预后不佳的患者提供了改善的可能。

10.总结

右心功能不全引起的CS是心血管并发症和死亡率的主要原因之一，与因左心功能不全引起的CS相比，目前对CS的研究较少。各种病因可导致RVD并随后恶化为CS，其治疗在很大程度上依赖于病理来源。随着RHF发生率的增加，预计在未来几年内，这一主题需要进一步的研究，评估当前的方案、治疗管理模式和机制，同时开发更具表型特异性的RV衰竭的降低发病率和死亡率的新方法。