Clin Gastroenterology H: 炎症性肠病患者接受硫嘌呤治疗前测基因型可减少骨髓抑制
2020-08-09 MedSci原创 MedSci原创
临床上我们经常能观察到硫嘌呤相关的骨髓抑制（最常见的是白细胞减少症）会干扰炎症性肠病（IBD）患者的硫嘌呤治疗的进行。
临床上我们经常能观察到硫嘌呤相关的骨髓抑制（最常见的是白细胞减少症）会干扰炎症性肠病（IBD）患者的硫嘌呤治疗的进行。因此，研究人员们展开了一项调查，看是否可以通过预处理分析与硫嘌呤诱导的白细胞减少症相关的遗传变异来有效地识别需要调整剂量的患者从而减少骨髓抑制的发生。
研究人员对在2016年1月至2018年9月间，在韩国的5个三级医疗中心进行治疗的IBD患者进行了多中心前瞻性研究。72位患者被随机分配到接受NUDT15变异体（rs116855232）和FTO变异体（rs79206939）基因型分析的组和3种常见的与骨髓抑制相关的TPMT变体（rs1800460，rs1800462，rs1142345）组进行基因检测，并将92例患者分配到未接受基因型分析的组作为对照。基因分析发现存在任何变体杂合的患者都将接受50mg硫唑嘌呤当量治疗，而任何变体纯合的患者接受替代药物的治疗。没有携带任何遗传变异的患者和非基因分型组的患者接受50mg硫唑嘌呤当量治疗，随后剂量增加至2-2.5 mg/kg。骨髓抑制定义为白细胞计数低于3000/μL，血红蛋白水平10g/dL或血小板计数低于100 K /μL。
基因型分析组中有12例患者（16.7％）和非基因分型组中有33例患者（35.9％）出现了骨髓抑制（ P = .005）。多元分析显示，体重指数高于21 kg / m 2（危险比[HR]，0.43； 95％CI，0.22-0.81；P = 0.009 ），预处理基因型分析（HR，0.37； 95％CI，0.18） –0.77； P = .008）和最大剂量的硫嘌呤（HR，0.34； 95％CI，0.19-0.59； P <.001）是降低骨髓抑制的风险的独立因素。治疗前基因型分析减少了门诊就诊的次数，并减少了停药或剂量减少的患者的数量。
图：基因阳性患者硫唑嘌呤的骨髓抑制概率较高
这项针对IBD接受硫嘌呤治疗的患者的随机对照研究中，我们发现基于与硫嘌呤诱导的白细胞减少症相关的遗传变异选择治疗方法可显着降低治疗过程中骨髓抑制患者的比例。
原始出处：
Ji Young Chang. Et al. Genotype-based Treatment With Thiopurine Reduces Incidence of Myelosuppression in Patients With Inflammatory Bowel Diseases. Clin Gastroenterology H.2020.
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