脑出血后脑死亡患者头颅CT影像学分析

1 临床资料

患者男性，45岁，既往脑干出血及后循环动静脉畸形病史15年，此次因突发意识不清伴恶心呕吐0.5 h于2014年10月12日入院。头颅CT示：右侧丘脑、脑干及第3、4脑室内可见高密度影，出血量约20 ml（图1）。

入院查体：意识呈浅昏迷状态，GCS：6分，左侧瞳孔直径约2.0 mm，右侧瞳孔直径约4.0 mm，对光反射均消失，四肢肌张力高，腱反射亢进，左侧显著，患者因昏迷具体肌力检查不配合，疼痛刺激左侧肢体未见活动，右侧可见躲避反应。双侧巴氏征阳性。

入院后予以侧脑室引流，并常规予以药物治疗。于2014年11月5日突然出现自主呼吸停止，血压下降，双侧瞳孔散大，光反射消失，处于深昏迷状态，予以呼吸机辅助呼吸，升压药物维持静点，经CT证实为再次出血，出血仍位于脑干、右侧丘脑，量约30 ml（图2）。

经药物治疗后血压稳定，维持在110/60 mmHg，但意识仍处于深昏迷状态，各种反射消失，自主呼吸无恢复，持续呼吸机辅助呼吸。2014年11月10日脑电监测示等电位。2014年11月12日经颅多普勒超声（TCD）示：双侧大脑中动脉、前动脉及椎-基底动脉均未发现血流信号。24 h后复查TCD结果同前，评估为脑死亡。2015年1月4日头颅CT平扫检查结果（图3），2015年6月3日头颅CT增强扫描（图4）。遗憾的是本例患者未进行CTA检查。

2 讨论

脑死亡（brain death, BD）是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”的脑干功能依然存在，昏迷只是由于大脑功能受到严重损害或处于突然抑制状态，患者可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡无自主呼吸，是永久的、不可逆的。

中华人民共和国卫生和计划生育委员会于2013年9月颁布新的脑死亡判定标准与技术规范（成人），其中昏迷（病因明确）、脑干反射消失、自主呼吸停止被认为是全脑功能不可逆丧失的3个必要临床表现；此外尚需正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）、脑电图、TCD以上3项中至少两项阳性；首次判定12h后再次复查，结果仍符合脑死亡判定标准者，方可确认为脑死亡。

本例符合我国脑死亡诊断标准。本例患者在15年前因脑干出血住院，检查发现后循环存在动静脉畸形，因考虑手术风险性高患者本人未同意手术治疗。此次因突发意识障碍再次入院，经侧脑室引流及常规药物治疗，患者病情一度好转，后因再次出血突发呼吸停止、循环衰竭，经抢救循环功能尚恢复，但无自主呼吸，进而脑电监测示静息电位，TCD示颅内血管未发现血流信号。按照我国脑死亡判定标准，评估为脑死亡。

头颅CT示：右侧小脑蚓部、脑干、右基底节区及半卵圆中心可见多发团块状密度影，脑实质密度弥漫性减低，灰白质境界不清，脑沟裂模糊，双侧侧脑室闭塞（如图3）。关于脑死亡时脑的病理变化由于病因及时期不同各家报道不一，王宝林等认为脑死亡的病理判断标准包括以下内容：

大体肉眼观：①大脑皮层淤血；②弥漫性脑水肿；③脑软化；④小脑浸润等。

显微镜镜检：①脑组织坏死区炎症反应轻微或缺如；②明显的血管扩张、淤血、内皮细胞肿胀；③神经细胞核浓缩、细胞浆嗜酸；④无胶质细胞或巨噬细胞反应；⑤广泛坏死；⑥大脑皮质神经细胞结构广泛弥漫性或灶性消失及坏死等。

影像表现的基础主要是缺血缺氧后的弥漫性脑水肿/脑坏死所导致的病理改变。因缺血时间长，脑灰白质对缺血/氧耐受程度不一致而表现为灰白质界限模糊在影像学上表现不是很明确。弥漫性脑水肿，表现为脑实质密度普遍减低，脑室、脑池、脑沟变窄、消失。半年后图4表现为脑实质密度普遍减低、脑室脑沟消失，全脑填塞。其影像学提示可能是脑组织广泛的自溶性改变。

脑死亡的诊断标准世界各国有所差异，脑血管造影（DSA）时造影剂不能进入颅内是判定脑死亡的“金标准”。但在一些国家，例如德国，DSA如没有治疗的必要，则被禁止专门用于脑死亡的诊断。CTA在某种程度上可代替DSA检查，遗憾的是本例患者未做此检查。CT和MRI能提供脑白质和灰质有弥漫性多灶性病变，不少持续性植物状态患者可见双侧脑室扩大及皮质萎缩。而脑死亡时CT增强扫描脑内无造影剂，甚至出现全脑填塞、脑室脑沟受压消失（本文图4表现），但目前我国脑死亡判定标准并未采用这一检测方法。本文参照我国新颁布的脑死亡诊断标准，确诊脑死亡1例，并提供脑出血后脑死亡的头颅CT影像学资料，供同道们在今后的临床工作中参考。