Cell Death Dis：lncR-TUG1/miR-9/KLF5通路调控心肌细胞凋亡
2019-12-11 QQY MedSci原创
非编码RNA参与多种心脏生理病理过程，包括心肌梗死（MI）。近日，研究人员发现长链非编码RNA lncR-TUG1（牛磺酸上调基因1）、miR-9a-5p（miR-9）和KLF5（Krüppel样因子5）之间存在相互作用。在缺血性心脏和体外培养的暴露于H2O2的心肌细胞中，LncR-TUG1表达水平上调。而敲低lncR-TUG1可以显著改善MI小鼠的受损心脏功能。进一步研究表明，lncR-TUG1
非编码RNA参与多种心脏生理病理过程，包括心肌梗死（MI）。近日，研究人员发现长链非编码RNA lncR-TUG1（牛磺酸上调基因1）、miR-9a-5p（miR-9）和KLF5（Krüppel样因子5）之间存在相互作用。
在缺血性心脏和体外培养的暴露于H2O2的心肌细胞中，LncR-TUG1表达水平上调。而敲低lncR-TUG1可以显著改善MI小鼠的受损心脏功能。
进一步研究表明，lncR-TUG1能够作为miR-9的内源竞争性RNA，而沉默lncR-TUG1可通过上调miR-9的表达来抑制心肌细胞凋亡。此外，miR-9过表达可以通过抑制线粒体凋亡途径，显著抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡，进而有效的预防缺血性损伤。
双荧光素酶报告基因实验显示，KLF5可以作为miR-9的靶基因参与miR-9调节心肌细胞凋亡的过程。此外，研究人员还发现过表达miR-9可以下调KLF5的表达，而敲低KLF5则可抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡。miR-9可以通过靶向KLF5来发挥抗心肌细胞凋亡的作用。
总而言之，本研究揭示了lncR-TUG1/miR-9/KLF5通路调节心肌细胞凋亡进而影响心肌梗死进程的新功能。
原始出处：
Yang et al. The long non-coding RNA TUG1-miR-9a-5p axis contributes to ischemic injuries by promoting cardiomyocyte apoptosis via targeting KLF5.Cell Death and Disease (2019) 10：908
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