VIM(vimentin)波性蛋白是一种细胞骨架中间丝蛋白，在细胞内动力学和结构中起重要作用。它表达在不同细胞类型的表面，并由内皮细胞、活化的巨噬细胞和星形胶质细胞分泌到细胞外环境中。VIM参与了广泛的细胞功能，包括分化、粘附、迁移、信号转导和细胞凋亡。因此，它在癌症的发展和转移中受到了很多科学关注，并且也与许多其他病理生理条件有关，如白内障、克罗恩病和类风湿性关节炎。
最近的研究表明，VIM与动脉粥样硬化的发展有关。一项对冠状动脉疾病患者和健康对照组的研究报道，冠状动脉疾病患者血清中VIM水平较高，且VIM水平与病变冠状动脉的数量呈正相关。
此外，有研究表明，在载脂蛋白E-/-小鼠腹腔注射重组VIM可诱导主动脉组织中的动脉粥样硬化和促炎症表达，也有报道称VIM的各种促炎症作用。例如，VIM结合12/15-脂氧合酶的启动子并调节其活性，进而诱导内皮炎症。VIM还可以诱导巨噬细胞分泌促炎细胞因子，从而可能促进动脉炎症。
尽管VIM和动脉粥样硬化之间有几种可能的联系，而动脉粥样硬化是中风的主要原因之一，但VIM是否与中风的发生率有关尚不清楚。
瑞典隆德大学的Jun Xiao等人，基于Malm. Diet and Cancer Cohort队列，探究了VIM与中风发病率增加的关系。
他们的前瞻性研究数据来自1991年至1994年期间，从4688名参与者（39.7%为男性；平均年龄57.6岁）采集数据，并采集了血液样本。中风的发生率被跟踪至2018年。通过使用Cox回归评估VIM和卒中之间的关系。
结果显示：
在平均22.0年的随访中，共有528名受试者被诊断为卒中，其中434人是缺血性卒中。在调整潜在混杂因素后，最高四分位数（vs第一四分位数）的参与者总卒中风险高1.34倍（95% CI，1.03-1.74），缺血性卒中风险高1.47倍（95% CI，1.10-1.98）。
颈动脉斑块和VIM对总卒中和缺血性卒中的发生率均有显著的相互作用（分别为P=0.041和0.011）。
按颈动脉斑块分层后，有颈动脉斑块的参与者中，高VIM与卒中的关联性更强，尤其是缺血性卒中的风险（调整后的危险比，1.66）。
这个研究的重要意义在于，发现了VIM与卒中的发生率呈正相关，尤其是在有颈动脉斑块的个体中，可能需要更多类似的研究去证实证实他们观察到的结论。
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卒中虽然是临床上常见病，溶栓，取栓等血管内治疗也很成熟，但是仍然有很多未知问题有待认知！
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好文章，谢谢分享
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