组蛋白乙酰转移酶1（Hat1）负责在染色质组装过程中新合成的组蛋白H4在赖氨酸5和12上的乙酰化。
为了理解Hat1更广泛的生物学作用，研究人员已经生成了这种酶的条件性小鼠敲除模型。
研究人员以前报道过Hat1是生存所必需的，对哺乳动物的发育和基因组稳定性很重要。
在此次的研究中，研究人员发现，Hat1的单倍体不足导致寿命显着缩短。在Hat1 +/-小鼠中观察到的缺陷与早发性衰老表型一致。这些包括脊柱后凸（驼背），肌肉萎缩，轻微生长迟缓，皮下脂肪减少，癌症和瘫痪。
此外，Hat1的表达与正常的衰老过程有关，因为在老鼠的许多组织中，Hat1 mRNA和蛋白质变得不可检测。
在细胞水平，来自Hat1单倍体不足胚胎的成纤维细胞经历早期衰老并积累高水平的p21。 Hat1 +/-小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）显示出内源性DNA损伤的适度增加，但具有显着更高水平的活性氧（ROS）。
一致地，进一步的研究表明，Hat1 - / - MEF表现出线粒体缺陷，表明Hat1在线粒体功能中起关键作用。
总之，这些数据表明，Hat1的丧失诱导了早发性衰老的多重标志。
原始出处：
Prabakaran Nagarajan et al. Early‐onset aging and mitochondrial defects associated with loss of histone acetyltransferase 1 (Hat1). AGING CELL, 2019; doi: https://doi.org/10.1111/acel.12992
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