Brit J Cancer：SLC2A3介导的维生素C摄取减少会促进白血病的发生发展
2020-03-23 QQY MedSci原创
维生素C是一种能够参与表观遗传重塑的新型肿瘤代谢抑制剂，并提出其可以作为治疗白血病的潜在治疗策略。维生素C是TET酶（Tet甲基胞嘧啶双加氧酶）的辅因子，其可以调节TET的活性。
近期研究表明，维生素C是一种能够参与表观遗传重塑的新型肿瘤代谢抑制剂，并提出其可以作为治疗白血病的潜在治疗策略。维生素C是TET酶（Tet甲基胞嘧啶双加氧酶）的辅因子，其可以调节TET的活性，改变DNA甲基化修饰状态进而抑制白细胞的生成。在急性髓性白血病（AML）患者中，维生素C所起的有益作用目前仍存在争议。
该研究旨在确定维生素C治疗的AML中的潜在的生物学标志物。
研究人员通过TCGA数据库及TARGET数据库分析AML患者中的基因表达图谱及其与疾病存活率的相关性。研究人员发现在白血病母细胞中，SLC2A3的表达水平明显降低。
低于中间值的SLC2A3表达水平与较差的疾病总体生存率相关。SLC2A3的低表达水平对应着较差的去甲基作用，并且对应AML及淋巴瘤细胞系中维生素C作用的减弱。在KG-1细胞系中敲低SLC2A3水平降低了细胞对维生素C的响应。在患者来源的原代AML细胞中表达SLC2A3，维生素C仅能够恢复了TET2的活性。
综上研究表明，SLC2A3可作为预测维生素C治疗AML效果的潜在生物标志物。
原始出处：
J Liu et al.Decreased vitamin C uptake mediated by SLC2A3 promotes leukaemia progression and impedes TET2 restoration. British Journal of Cancer
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