胸痛时有时无，是“心梗”吗？不！有可能是这种病！

午夜，休息室的电话铃响起。

“喂？心内，我是急诊。刚来一个病人，男，52岁，持续胸痛2小时。心电图是新发的左束支传导阻滞，1周前心电图正常。病人生命体征平稳，但是胸痛程度较重，来会个诊吧。”

“好。”放下电话，胸痛+新发左束支传导阻滞，不会是急性心肌梗死吧？可能要谈急诊介入手术。我拿起签字单、披上外出服、奔向急诊室。

午夜急诊的胸痛患者

午夜的急诊室依旧灯火辉煌。扒开层层人流，见到了这个患者。

来京打工的52岁中年男性，躺在急诊病床上。有20年的吸烟史，未戒，没有其他冠心病危险因素。

2小时前休息时无诱因出现心前区疼痛，钝痛，持续性，无肩背部放射痛，程度较重，有出汗，无其他伴随症状。急诊处方硝酸甘油持续泵入但胸痛症状无缓解。

心电监护示波窦性心律，左束支传导阻滞图形，心率72 次/分，血压138/78 mmHg，呼吸16次/分，血氧饱和度（SPO2）100%，生命体征平稳。心肺腹及神经系统查体阴性。心肌标志物已经送入检验科急查。

▍一周前曾因胸痛就诊，是心梗吗？

患者手机里有一份1周前的心电图，当时因为一次类似的胸痛发作去医院就诊，胸痛已缓解，心电图正常，没有左束支传导阻滞，查冠脉CTA也正常。而这次胸痛发作，急诊室的心电图是完全性左束支传导阻滞（图1）。

胸痛合并新发左束支传导阻滞，是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的等危症。

可是1周前冠脉CTA正常，

短短的1周会进展成STEMI么？

就算进展为STEMI，左束支为左右冠状动脉双重供血，新发左束支传导阻滞多提示前降支第一间隔支以前闭塞，心肌缺血范围大，心功能受累严重，临床常出现血流动力学不稳定，合并肺水肿、心源性休克等并发症。

但是，

该患者没有血流动力学不稳定，

硝酸甘油效果不佳，

不支持STEMI诊断。

那会是什么呢？

▍突发突止的胸痛，竟再次重现！

既然血流动力学稳定，先复查心电图、等心肌标志物的结果、谈收住院吧。就在劝说患者住院治疗的过程中，患者说胸痛缓解了，心电监护左束支传导阻滞消失了。做了一份12导联心电图，正常（图1）。心肌标志物回报，正常。

图1：患者于急诊胸痛发作时及胸痛缓解后心电图。

这下子更是一头雾水，突发突止的胸痛，突发突止的左束支传导阻滞，正常的冠脉CTA，正常的心肌标志物，是个啥病呢？然而反复劝说患者仍拒绝住院诊治，要求急诊出院。

“开/关”样的非心肌缺血性胸痛，新鲜！

带着满腹疑问回到办公室，求助万能的PubMed，原来，还有 “胸痛左束支阻滞综合征” 这一类诊断。

这是一类早在1946年被报道、近几年才开始有学者关注的临床综合征，是一类新的非心肌缺血性胸痛。

临床特点表现为新发生的快频率依赖性左束支传导阻滞伴明显胸痛，当左束支传导阻滞消失时，胸痛也同时缓解消失，呈突发突止的“开/关”样起病方式。

可无诱因突发、运动实验诱发或在心室起搏并有效夺获心室的情况下发生。因发生机制尚不清楚而被命名为胸痛左束支阻滞综合征。

但目前的研究已明确其与冠脉固定性狭窄、冠脉痉挛、心脏血流动力学改变等心肌缺血病因无关。

因此，目前胸痛左束支阻滞综合征的诊断，需要建立在除外心肌缺血的病因后才成立。

和心梗很像？记住这三个特点！

▍胸痛与左束支传导阻滞同生同灭

患者的胸痛症状常突然发生、持续时间较短，并与新发左束支传导阻滞同时发生、同时消失。少数情况下胸痛先缓解，左束支传导阻滞随后消失。

胸痛的程度通常较重，常限制患者的活动，部分患者为了缓解胸痛被迫停止活动。胸痛持续时间与心肌缺血持续时间相似。因此，症状上难以与心肌缺血性胸痛鉴别。

▍发作与终止都很“守规矩”

胸痛左束支阻滞综合征发作时的心室率范围很大，可在70-170 次/分。但每个个体发作时的起始和终止频率相对固定。

起始：大多数患者在心率增快时触发左束支传导阻滞，当心率增加、RR间期缩短，下传的激动到达病变束支时遇到不应期，产生束支传导阻滞。主要是由于复极不全引起，呈现为病理性3相束支传导阻滞。复极不全的程度决定出现束支传导阻滞所需的临界心率，复极不全比较严重时，心率稍有增加即可产生3相束支传导阻滞。

终止：当心率下降至触发心率以下，通常RR间期较前延长80-170 ms，束支不应期结束，恢复正常传导，心电图左束支传导阻滞图形可消失。

长期：随着胸痛左束支综合征病程延长，起始触发心率的阈值会逐渐下降，因此这类患者的胸痛发作频率会逐渐增加。

▍无心肌缺血及心功能受累证据

A 早期研究发现，硝酸甘油不能缓解该类患者胸痛，且部分患者服用硝酸甘油反而诱发胸痛，提示该综合征与心率增快有关；

B 冠脉造影大多正常，部分患者合并冠脉梗阻性狭窄，但支架植入后仍发作胸痛，复查冠脉功能学检查、静息核素心肌显像与动态灌注心肌显像均正常，冠状静脉窦乳酸检测阴性，与心肌缺血不符；

C 应用钙通道阻滞剂（CCB）类药物效果不佳，且冠脉麦角新碱试验阴性，排除冠脉痉挛；

D 胸痛发作时心电图无心肌缺血表现，且平板运动试验结果多为阴性，不存在运动使心肌耗氧增加引发心肌缺血；

E 胸痛发作时及发作后左室功能正常。

因此，心肌缺血不是本综合征的病因。

心电图怎么“破案”？2个要点记好

左束支传导阻滞发生前后心电图大多正常，极少数患者发生前后有不完全性左束支传导阻滞。另有少数患者因左束支传导阻滞持续时间较长，可在左束支传导阻滞消失后留有心电图T波记忆性改变。

▍胸前导联S/T比值较低是心电图特征性改变

左束支传导阻滞时，S波振幅与同导联T波振幅的比值与左束支传导阻滞存在的时间相关。慢性左束支阻滞的S/T比值多＞3.0，因其T波振幅明显降低，S/T比值增大。

而胸痛左束支阻滞综合征的左束支传导阻滞为新近发生，S/T比值偏小，文献报道范围在1.47+0.16（图2）。当以胸前导联S/T比值＜2.5为界值时，其筛选24小时内发生的左束支阻滞敏感性为100%，特异性为89%。

图2：急性左束支传导阻滞与慢性左束支传导阻滞 S/T比值。

▍额面电轴右偏

左束支传导阻滞患者心电图的额面电轴多数正常或左偏，而大部分胸痛左束支阻滞综合征患者的额面电轴多为右偏，说明该综合征存在特殊的心室除极。也有部分患者电轴左偏。

搞清楚不是心肌缺血了，那为啥会胸痛？

胸痛左束支阻滞综合征的发生机制尚不清楚，但心肌缺血的病因已被排除。目前认为，心室收缩不同步是引发胸痛的原因。

临床上，部分起搏器植入的患者在右心室起搏模式下常出现不明原因的胸痛，冠脉血管正常，研究认为与内感受反射调节下，食管和皮肤的感觉异常敏感有关。

同样地，左束支传导阻滞可同时引起左室侧壁复极延迟、右室除极提前，引起心室收缩不同步，包括左右室不同步、室间隔与左室游离壁不同步、左室游离壁不同部位心肌不同步。

这种运动不同步刺激心肌局部的机械刺激性感受器，经内感受反射通路传入中枢神经系统，与情绪调节过程整合在一起，产生胸痛症状。

因此，胸痛左束支阻滞综合征的胸痛是一种非缺血性胸痛，机制是心室收缩不同步。

这种胸痛“要命”吗？

目前研究发现，胸痛左束支阻滞综合征的患者远期预后令人满意。一项13年的随访研究中，患者无不良事件发生，无心力衰竭发生，仅少部分患者发生慢性左束支阻滞，但不再伴有胸痛症状。因此，该综合征的治疗以缓解症状为主，但目前的治疗方法有限。

有学者报道，次极量有氧运动锻炼可有效提高初始触发心率的阈值、进而减少胸痛发作频率。但是随访发现终止有氧运动锻炼后获益很快消失。

也有学者提出应用β受体阻滞剂降低平均心率，以减少阈值触发。理论上似乎可行，但实际上β受体阻滞剂也同时降低了触发阈值，使临床症状加重。这可能与β受体阻滞剂同时具有负性变时作用及负性变传导作用有关。

早期有报道发现改变右室间隔起搏为右室心尖部起搏、改变心脏收缩不同步模式后，胸痛症状可消失，但是长时间右室心尖部起搏增加心功能不全发作风险。

近几年提倡生理性起搏如双心室起搏或希氏束起搏，可减少左束支传导阻滞发生、缓解胸痛发作。

看晕了不要紧，帮你概括一下~

1.是什么？

胸痛左束支阻滞综合征是一类尚未被临床广泛认知的非缺血性胸痛。

2.临床表现？

因临床表现与缺血性胸痛相似、且可与冠心病共存，临床上相当一部分患者被诊断为急性冠脉综合征，予以介入治疗，但效果不佳、反复胸痛。

3.发病机制？

其发病机制为心脏收缩不同步，非心肌缺血。因此，如果无客观心肌缺血证据（特指运动试验如心肌核素显像或冠脉功能性狭窄），应避免支架植入等血运重建治疗。

4.如何诊治？

若胸痛程度或发作频率不可耐受，建议电生理检查，测定心腔内不同部位对起搏脉冲的敏感性，以及对起搏脉冲强度变化的敏感性，明确患者是否存在感觉超敏；

同时变化心室激动模式，寻找控制患者胸痛、符合生理起搏的最佳起搏模式，可解决该类患者伴有的顽固性胸痛。

回到我们这位患者，胸痛与左束支阻滞同时存在、同时消失，起始触发心率较终止心率快，心电图胸前导联S/T比值＜2.5，电轴左偏，冠脉无梗阻性狭窄，高度怀疑胸痛左束支阻滞综合征。

下一步应该完善运动平板或运动核素检查，而非冠脉造影。即使冠脉造影可见50%-70%的血管狭窄，也应进一步行血流储备分数（FFR）等检查明确是否存在功能性狭窄，避免支架过度植入。

治疗上，可为患者制定次极量运动处方，观察效果。若胸痛发作不能耐受，可行电生理检查，而不应是反复冠脉造影。