Nature:科学家发现细胞属性转换调控新机制
2017-03-29 黄辛 中国科学报
近日，中科院生化与细胞所惠利健研究组揭示了转录因子诱导细胞属性转换过程中，染色体结构的改变引起细胞属性转换。专家认为，这项研究揭示了正常细胞如何响应并抑制转录因子引发的细胞属性转变，发现了新的细胞属性检查点机制。相关研究成果日前在线发表于《细胞研究》。
近日，中科院生化与细胞所惠利健研究组揭示了转录因子诱导细胞属性转换过程中，染色体结构的改变引起细胞属性转换。专家认为，这项研究揭示了正常细胞如何响应并抑制转录因子引发的细胞属性转变，发现了新的细胞属性检查点机制。相关研究成果日前在线发表于《细胞研究》。
惠利健研究组利用小鼠成纤维细胞向肝实质细胞转分化的研究模型，发现了当转入肝细胞特异转录因子后会导致大量成纤维细胞的增殖抑制及死亡；并证明了转录途径的活化导致上述现象出现，而这一响应的信号通路就像监狱中的铁丝网，抵制细胞的属性转换。由于不同属性细胞之间的染色体状态不同，当过表达肝脏特异性转录因子后，能够引起成纤维细胞染色体的异常打开，研究人员发现ATM（一种蛋白质）能够感知这种染色体结构的剧烈变化，称为染色体重塑检查点。
ATM作为DNA损伤过程的响应蛋白，在细胞属性转换过程中的活化是不依赖于DNA损伤的。惠利健表示，这是抑制肿瘤形成的重要抑癌机制，这提示细胞属性改变同细胞癌变之间可能具有相同的分子机制。
原始出处：
Shuyi Ji， Linying Zhu， Yimeng Gao，et al.Baf60b-mediated ATM-p53 activation blocks cell identity conversion by sensing chromatin opening.Cell Research.17 March 2017.
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