Oncogene：KNSTRN通过激活膀胱癌中的AKT来促进肿瘤的发生和吉西他滨的耐药性
2021-02-03 AlexYang MedSci原创
KNSTRN是有丝分裂纺锤体的一个组成部分，在肿瘤发生中很少有研究。AKT通过调控各种底物的磷酸化，在肿瘤发生中起着重要作用。AKT的激活是由PTEN和PIP3调节的。
KNSTRN是有丝分裂纺锤体的一个组成部分，在肿瘤发生中很少有研究。AKT通过调控各种底物的磷酸化，在肿瘤发生中起着重要作用。AKT的激活是由PTEN和PIP3调节的。
最近，有研究人员证明了KNSTRN与膀胱癌的恶性化呈正相关，KNSTRN在Thr308和Ser473两个氨基酸位点激活AKT的磷酸化。KNSTRN和PTEN都在细胞膜上与AKT的PH域相互作用。KNSTRN与AKT相互作用的量与PTEN呈负相关。更多的是，PIP3 pull-down实验证明KNSTRN促进AKT向PIP3移动。这些数据表明，KNSTRN可能通过促进AKT向PIP3移动和减弱PTEN的抑制来激活AKT的磷酸化。基于AKT的磷酸化激活，研究结果表明，KNSTRN在体外和体内都能促进膀胱癌转移和吉西他滨的耐药性。同时，AKT特异性抑制剂MK2206或AKT过表达可以恢复KNSTRN对肿瘤发生和吉西他滨的耐药性影响。
KNSTRN下调能够抑制膀胱癌转移
最后，研究人员指出，他们发现了一个通过激活AKT磷酸化促进肿瘤发生和吉西他滨耐药的肿瘤基因KNSTRN，可作为膀胱癌的治疗靶点。
原始出处：
Yaoyi Xiong， Lingao Ju， Lushun Yuan et al. KNSTRN promotes tumorigenesis and gemcitabine resistance by activating AKT in bladder cancer. Oncogene. Jan 2021
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新方向啊
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膀胱癌真怪，明明是免疫敏感性肿瘤，为什么PD-1治疗效果不好呢？难道靶点不对？将来CD47会不会有效
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