Cell Death Dis:耗竭ID3可改善干燥综合征MSC疗法的效果

2020-03-19 MedSci原创 MedSci原创

干燥综合征(SS)是一种慢性的自身免疫性疾病,通常会损害外分泌腺(主要是唾液腺和泪腺)的正常功能,导致口干和眼睛干燥等症状。免疫系统的功能异常已被证明在SS的发病机制中起着至关重要的作用。

干燥综合征(SS)是一种慢性的自身免疫性疾病,通常会损害外分泌腺(主要是唾液腺和泪腺)的正常功能,导致口干和眼睛干燥等症状。免疫系统的功能异常已被证明在SS的发病机制中起着至关重要的作用。目前,SS患者的治疗方法包括类固醇及非类固醇抗炎药,它们可以缓解症状,但不能治愈该病,且长期使用这些药物会引起严重的副作用。

基于间充质干细胞(MSC)的免疫调节特性,其对于实验性及临床性自身免疫性疾病和炎症(包括SS、克罗恩病、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎)具有治疗作用。但是目前SS治疗的有效性仍有待提高,且其潜在机制仍然未知。因此,维持MSCs免疫调节特性或基于MSC的治疗效果的机制研究对于改善基于MSC的治疗方法至关重要。

在该研究中,研究人员发现在NOD/ShiLtJ小鼠模型(一种广泛使用的SS模型)来源的骨髓源性MSC(BMMSC)中,Id3基因的表达水平被上调,说明其在SS的发生发展及治疗过程中起着重要作用。在NOD/ShiLtJ小鼠中,Id3缺陷型BMMSC的移植比野生型BMMSC能够更有效地拯救唾液腺的功能。
 
机制研究发现ID3蛋白能够通过阻止E2A蛋白结合Bmp4基因的启动子区域负性调控BMP4的表达。反过来,BMP4又能够促进MSC产生PGE2,并增强T细胞增殖及Th1分化的抑制活性。重要的是,在SS患者来源的BMMSC中,BMP4及PGE2表达水平明显低于健康对照的。
 
以上研究结果表明,靶向Id3的治疗策略可能对于改善MSC的免疫调节及基于MSCs的SS治疗效果有积极的贡献。

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