气管切开导管套囊疝导致气道阻塞1例
2019-06-18 顾伟 顾小萍 马正良 麻醉安全与质控
患者，男，34岁，身高175 cm，体质量150kg，BMI48.9kg/m2，2个月前无明显诱因下出现持续性右上腹疼痛，B超提示“胰腺炎、胆囊炎、胆囊结石”，生化检查显示：血淀粉酶2228U/L，尿淀粉酶9800U/L，诊断为“急性重症胰腺炎”收入南京鼓楼医院。
1.患者资料
患者，男，34岁，身高175 cm，体质量150kg，BMI48.9kg/m2，2个月前无明显诱因下出现持续性右上腹疼痛，B超提示“胰腺炎、胆囊炎、胆囊结石”，生化检查显示：血淀粉酶2228U/L，尿淀粉酶9800U/L，诊断为“急性重症胰腺炎”收入南京鼓楼医院。
入院后行禁食、胃肠减压、制酸、抑酶、抗感染、补液等支持对症处理，5d后出现急性肾功能衰竭，予以连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）。2周后查CT：腹腔大量积液，双侧胸腔积液，左肺不张，心包积液。入院20d出现Ⅱ型呼吸衰竭，呼气末二氧化碳分压（PETCO2）62.8～72.0mmHg，动脉血氧分压（PaO2）50～55mmHg。
行气管插管，呼吸机间歇正压通气模式（IPPV），呼气末正压（PEEP）8 cmH2O，潮气量（VT）450mL，呼吸频率（RR）14次/min，气道峰压（Ppeak）28～30 cmH2O，吸入氧浓度（FiO2）50%，并予以循环支持。考虑需要较长时间的机械通气治疗，入院24d时行气管切开，IPPV通气模式，PEEP8 cmH2O，VT500mL，RR14次/min，Ppeak30 cmH2O，FiO240%，测得动脉血二氧化碳分压（PaCO2）46.9mmHg，PaO2170mmHg，血红蛋白（Hb）7.1g/L，尝试脱机失败。
第60天，入手术室拟行胰周坏死组织清除+脓肿引流术。入室后心电监护动脉血压（ABP）100/60mmHg，心率（HR）110次/min，RR30次/min;吸纯氧状态下脉搏血氧饱和度（SpO2）99%，体温37.8℃，PETCO2 62mmHg，Ppeak30 cmH2O。胸部平片显示肺部感染、双下肺肺不张。
麻醉前评估：重症胰腺炎患者，重度肥胖，肺部感染、肺不张、呼吸衰竭，呼吸机辅助通气40d，气管切开支持通气36d，气道压高，肾功能不全，CRRT支持治疗，循环不稳定。12∶45麻醉诱导，依次给予咪达唑仑3mg，芬太尼0.2mg，依托咪酯15mg，维库溴铵12mg，去氧肾上腺素0.05mg。诱导平稳，调整呼吸参数：IPPV通气模式，PEEP8 cmH2O，VT500mL，RR14次/min，气道压30～34 cmH2O，PETCO255mmHg。泵注丙泊酚5mg/（kg·h），瑞芬太尼0.2μg/（kg·min），顺式阿曲库铵10mg/h。手术进行顺利，患者生命体征相对稳定。
14∶36，Ppeak突然上升至50 cmH2O，检查呼吸机及通气管路未发现异常。双肺听诊呼吸音低，未闻及湿啰音、哮鸣音，遂予以吸痰，发现吸痰管无法经由气管套管进入气管。行手控套管呼吸，Ppeak高达55 cmH2O，勉强维持通气，SpO291%～94%。调整气管套管位置后继续吸痰，气道压力无明显改善。14∶44后患者SpO2下降至89%～91%。手控套管几乎无法通气，ABP下降至70/40mmHg，HR开始下降。1min后患者SpO2达到45%，ABP50/30mmHg，HR35次/min。立即从气管套管套囊中抽出约15mL气体，仍无明显改善，遂剪断气管套管固定绷带，拔除气管套管，同时经原气管切开窦道插入7.5号加强丝气管导管，手控呼吸通畅，呼吸机通气VT500mL，RR14次/min，Ppeak降至34 cmH2O。静脉推注肾上腺素30μg维持血压心率稳定。
14∶46患者SpO2逐渐回升至91%，ABP升至170/100mmHg，HR150次/min，静脉分次推注艾司洛尔10mg，14∶48患者ABP恢复至110/70mmHg，HR90次/min，呼吸循环稳定，手术继续进行。手术顺利结束后患者安返ICU病房。
2.讨论
本例气管切开的重症胰腺炎患者，麻醉诱导、维持接近2h后突发通气障碍，患者SpO2、ABP急剧下降，濒临心跳停止。查看拔出的气管套管，发现套管仍处于过度膨胀的充气状态，残留气体约20mL，水8mL，加上之前术中已经抽出的15mL气体，该套囊内总共容纳了43mL气体和液体，明显超出套囊的最大容积，套囊异常膨出，形成了气管切开导管套囊疝，且在抽出15mL气体后疝囊并未弹性回缩，致使通气状况仍无明显改善。气管导管套囊疝并发气道堵塞在临床并不多见，且易误诊。
反折的套囊在气管导管前端开口引起部分或完全堵塞，主要原因在于产品设计、质量以及人为操作三方面因素。（1）产品设计：气囊过大及气管套囊前端的导管过短，会使得气管导管在插入气道注满套囊后，过长的套囊有机会覆盖过短的气管导管前端，患者在机械通气时易产生气道阻塞，从而造成患者急性CO2蓄积，引发患者急性呼吸性酸中毒及一系列并发症，病情恶化。（2）产品质量：套囊材质延展性差，弹性小，长时间储存由于温度、储存条件等外界因素可导致出现硬化现象，过度充气后易形成疝囊。气道高压力：较长时间的机械通气、持续高气道压会增加套囊张力，达到一定程度后可形成疝囊膨出。（3）人为操作：插入气管导管后为防止高压通气漏气，反复向套囊内注入气体，会使套囊不断膨大;或反复调整气管导管的位置，进出气管，使套囊向导管前端移位，增加了膨出的套囊堵塞气管导管前端开口的机会;或在使用氧化亚氮（N2O）麻醉时易发生套囊容积增大并形成疝囊。
气管切开或气管插管的患者出现不明原因的PETCO2浓度突然升高的情况应首先考虑气道堵塞，在检查呼吸机及患者体外的呼吸连接管路没有问题后，应排除气管导管套囊疝的可能，若被忽视可造成严重后果，急诊纤维支气管镜检查或气道超声可以明确诊断。
本例重度肥胖患者，经过长时间高气道压机械通气，为了避免漏气，医护人员不断向套囊内充入气体或带入液体，最终导致气管套管的套囊长时间处于高容积、高压力状态，塑料材质的套囊逐渐被撑大且超过了原有的弹性延展限度，失去弹性形成疝囊。另一方面，由于气管内壁有软骨环所限，弹性空间小，过度膨胀的导管套囊只能沿气管纵轴扩展，且导管开口端与隆突之间尚有距离，故套囊更易向下气道方向延伸，疝囊逐渐覆盖过导管的前端开口。推测在麻醉手术开始后由于调整体位、气管套管牵拉或套囊再次充气等因素，导致膨出的疝囊完全堵塞了导管的前端开口，气道由部分性堵塞变为完全性堵塞，无法进行有效通气，出现上述危急情况。
对于该急症的处理，诊断应当迅速准确，抽出套囊内气体或果断置换新的气管导管，否则极易导致患者窒息死亡。该病例中，抽出套囊内15mL气体后效果不明显，考虑与膨出的疝囊已经失去弹性、无法回复原位，仍堵塞于气管导管开口有关，且麻醉医生尚未来得及使用纤支镜进行明确的诊断评估，即在有经验的医生指导下进行了气管切开导管的快速置换，未耽误过多抢救时间，才使得患者通气与氧合及时恢复，转危为安。对建立人工气道、需长期机械通气的患者在气管导管套囊内注入一定量的气体是为防止机械通气中发生漏气和误吸，但长时间的机械通气本身就是发生气管套囊疝的危险因素之一。
有研究显示，套囊压力＞22mmHg时，气管黏膜血流量开始减少，套囊压力达30mmHg时，气管黏膜血流量明显减少，套囊压力维持50mmHg时，且持续15min时气管黏膜即可出现明显的缺血性损伤。中华医学会重症医学分会机械通气指南建议，将人工气道套囊内压力保持在25～30mmHg，既可以有效封闭气道，又不高于气管黏膜毛细血管灌注压，可预防气道黏膜缺血性损伤和气管食管瘘，以及拔管后气管狭窄等并发症。国外亦有文献报道，气管导管套囊长时间过度充气，易发生套囊损坏，包括套囊疝的形成。
近年来研究表明，对于长时间机械通气的患者，定期更换气管导管，对于减少导管相关并发症极其重要。气管导管在全身麻醉手术中作为替代呼吸的通道，对患者的生命起着至关重要的作用，使用前应该仔细检查导管套囊充气后是否漏气或异常膨出，导管是否通畅。使用质量信誉较好厂家生产的导管，避免导管的重复消毒使用或过长时间存放，术中加强通气监测管理，尽量避免引起气管导管套囊容积和压力升高的危险因素，对于异常情况及时诊断与处理，确保麻醉手术中气管导管通畅和患者生命安全。
原始出处：
顾伟,顾小萍,马正良,丁正年.气管切开导管套囊疝导致气道阻塞1例[J].麻醉安全与质控,2018,2(03):160-162.
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