深夜十点,我端坐着电脑前十指飞速地敲击着键盘,记录尘世间一个又一个血泪故事。
“医生!10床不好啦,全身四肢抽搐,血氧下降……”张小护十分紧张地跑过来,气喘吁吁向我报告,打断我和家属们刚开始的谈话及签字。
张小护口中的10床,其实是我刚刚才收治的患者,一名青年男性,因神志不清来就诊。
我正向他的家属了解病情,交代治疗方案,本打算谈话结束后根据病情决定是否要行气管插管术。
“准备安定,备好气管插管,呼吸机……”我立刻交代张小护去准备,同时暂停和家属谈话,赶紧跑回患者床边。
神志昏迷,口唇发绀,四肢强直……这是患者呈现在我面前最直观的症状。
一旁的心电监护已频频发出急促的报警声:HR: 125次/分,SPO2: 67%,BP: 109/53mmHg,RR:35次/分,患者病情危急,如不积极处理,将会有性命之忧!
抽搐是不随意运动的表现,是神经-肌肉疾病的病理现象,表现为横纹肌的不随意收缩。
抽搐的引发原因有很多,症状也有很多表现形式,而一旦发生全身性突然抽筋,应镇静止痉,同时保持呼吸道通畅,防止窒息。
我连忙拿起随时待命的喉镜及气管插管,接过护士递来的球囊及面罩,目不转睛地盯着监护仪,看着慢慢爬升的SPO2,双手仍感受到患者一阵阵“不安分”的抽动。
“血氧升至95%, 安定10mg已上.......”张小护随时向我汇报病情变化。
我小心翼翼地用喉镜撬开嘴巴,尝试尽早行气管插管,建立人工气道,但都以失败告终。
因为患者绷紧的肌肉让牙关处于闭合状态,难以打开,即使暴力地打开牙关,也无法很好观察会厌及声门,更别说安全准确地插入气管插管了。
“力月西10mg iv!”无奈之下我只好继续使用面罩球囊辅助通气,同时呼喊张小护赶紧去抽药。
几分钟之后,患者抽搐终于停歇了一会,我立刻抓住时机打开患者嘴巴,挑起会厌,暴露声门,一气呵成将气管导管送至声门下,并接上呼吸机辅助通气。
回头看看身后监护仪上的数字,血氧100%,绷紧的心弦这才稍微放松下来,才发现自己后背已经被汗水湿透。
“为什么他会出现神志不清,并且入院后出现抽搐?”这是我接下来必须要知道的答案。
回到谈话室,继续和家属未完成的谈话,经过几次询问,终于知晓大致病情——
┃现病史
缘于5年前无明显诱因出现对称性面部蝶形红斑,伴全身关节痛,有发热,最高体温为38.5℃,无口腔溃疡、日光过敏,无脱发,无疲倦乏力,无浮肿、少尿、排尿等不适,曾于省城医院就诊,诊断为"系统性红斑狼疮",服用“激素”等药物治疗,具体治疗不详,病情曾一度稳定。近1年自行停药,仍偶有关节疼痛,有低热,但未就诊复查。
1小时前患者无明显诱因出现神志不清,呼之不应,无气促,无肢体抽搐,无口吐白沫,无大小便失禁,遂被家人送至我院就诊。
┃既往史
┃查体
T:37.8℃,P:125次/分,R:25次/分,BP:109/53mmHg
平车入院,神志昏迷,体型偏消瘦。
全身皮肤、巩膜无黄染,无皮下瘀血瘀斑。
双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反射迟钝。
颈软,呼吸促,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。
心率125次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹柔软,全腹压痛反跳痛无法配合检查,无肌紧张,未触及包块,肝、脾肋下未触及,肠鸣音正常。
脊柱、四肢及关节无畸形,双下肢无水肿,四肢肌力检查无法配合,肌张力正常,病理征未引出。
患者为什么会出现昏迷?
是低血糖昏迷么?
是脑梗塞或者脑出血所导致昏迷么?
亦或是肺性脑病?
还是狼疮脑病?
患者为什么会出现抽搐?
是低钙血症么?
是癫痫发作么?
还是其他病因?
昏迷和抽搐,是同一个疾病导致,还是两个疾病同时发生在他一个人身上呢?
这些疑问时时刻刻横亘在我脑海中,但现在还没有充分的证据去下结论。
★★★★★★★
“患者昏迷、抽搐,病情危急,需要做头颅CT检查……”
“只要能治好病,我们都做……”家属总是这样回答。
这看似合理的回答,却是让医护人员实为狼狈——
因为患者昏迷抽搐病因不明,诊断尚未明确,谈何用药治疗,让我们何如敢打包票治好病?
在充分的沟通以及家属签字同意后,我们便拖着呼吸机,带上备用的药品及监护仪,连同两三个家属一同推着病床前往CT室,顺利完成头颅CT检查,结果回报:头颅CT平扫未见异常。
随后,抽血检验结果也陆续出来了——
┃检验
血常规:白细胞总数:7.73×109/L,血红蛋白浓度:108g/L,血小板总数:96×109/L,粒细胞百分比:92.90%,淋巴细胞百分比:4.90%。
血气分析:
PO2:108.0mmHg,HCO3-:21.7mmol/L,
PCO2:35.0mmHg,BE:-2.5mmol/L,pH:7.40。
心肌酶:谷草转氨酶:56.7U/L,肌酸激酶:274.00U/L,乳酸脱氢酶:521.00U/L,肌酸激酶同工酶:43.80U/L。
肝肾功能:谷丙转氨酶:35.10U/L,谷草转氨酶:56.7U/L,直接胆红素:7.10umol/L,间接胆红素:12.40umol/L,白蛋白:32.30g/L,尿酸:588.20umol/L,肌酐:152.60Umol/L,尿素氮:11.75mmol/L,血糖:7.69mmol/L。
电解质:血清钠:131.10mmol/L,血清钾:4.00mmol/L,血清氯:98.00mmol/L,血清钙:2.05mmol/L,血清磷:1.58mmol/L,血清镁:0.76mmol/L。
肌钙蛋白:T:25.0pg/ml(阴性);N末端脑钠肽前体:115.70pg/ml(阴性);D-二聚体:7.93mg/L;C-反应蛋白:1.66mg/dl;降钙素原:1.080ng/ml;血浆乳酸测定:2.32mmol/L;糖化血红蛋白:5.50%。
乙型肝炎表面抗原:299.910ng/ml,乙型肝炎E抗体:29.910NCU/mL,乙型肝炎核心抗体:14.910IU/mL。
梅毒筛查及HIV抗体检测均为阴性。
┃检查
泌尿系统黑白B超检查所见:双肾、输尿管未见明显异常。
床旁心脏彩超示:EF59%,心内结构未见明显异常。
床边胸片: 双下肺少许炎症。
系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身多系统受累的自身免疫性疾病,常累及中枢神经系统,其中出现脑部损害是SLE常见的严重并发症,临床上称之为狼疮性脑病,其发病机制尚不明确,可发生在SLE病程中的任何阶段,也可以是SLE的首发症状,是SLE的主要死因之一。
然而,是否为狼疮性脑病,还需要专科医生会诊和指导意见。
诚然,诊断狼疮性脑病并不容易,需排除其他精神或器质性脑病(如脑肿瘤等),而排除这些疾病,需要靠大量辅助检查及化验进一步明确。
其中,比较麻烦的是头颅MR检查,因为在MR检查过程中不能携带有磁性设备,包括呼吸机、心电监护、氧气瓶等;加上MR检查时间比较长,若检查中患者病情恶化,医生无法及时观察到,这无疑是将患者放在危险的边缘,甚至对医生来说也可能会有理不清的纠纷。
于是第二天早上,我们在床旁给患者尝试面罩球囊通气30多分钟观察患者生命征变化,确保生命征相对稳定,才放心送患者行头颅MR检查;同时为了防止突发病情恶化,我只好在MR检查时亲自陪伴在患者旁边,不时触摸其动脉搏动情况,以便随时了解患者的血压及脉搏变化。
整个检查过程,我一直心惊胆战,在MR室里觉得每一秒每一分都很漫长,恨不得立马就完成检查,因为在MR室多待一分,就多一分的危险。
终于,有惊无险地完成头颅MR检查,结果提示:脑实质未见明确异常。
回到病房后,我们便马不停蹄地在床旁行腰椎穿刺术,术中可见清亮透明脑脊液滴出,测量颅内压正常,并取脑脊液分别进行脑脊液常规+生化,细菌及真菌涂片、新型隐球菌涂片、脑脊液培养检测。
接着,其他化验结果也陆续出来了——
抗核抗体:强阳性;抗肾小球基底膜抗体:阳性;抗MPO抗体:阳性;抗PR3抗体:阳性;抗双链DNA:阳性;补体C3:低下;抗SSA抗体:阳性;抗Rib抗体:阳性;抗Ro60抗体:阳性;抗心磷脂抗体阴性;抗中性粒细胞胞浆抗体阴性。
脑脊液中的细菌及真菌涂片、新型隐球菌涂片、脑脊液培养均为阴性。脑脊液常规+生化提示:潘台氏试验:2+,细胞总数(淋巴细胞为主)稍增加,糖及氯化物正常。
“张医生,应该是狼疮性脑病。”我在电脑面前反复翻阅这些检验检查结果,第一时间便打电话告诉风湿科会诊医生。
“若诊断明确,可使用大剂量激素冲击治疗和大量丙种球蛋白……”张医生在电话中直接给了我治疗意见。
于是,立即给予大剂量激素冲击治疗和大量丙种球蛋白,同时继续重症监护,机械通气,护胃,营养脑神经,促醒,抗癫痫,营养支持,维持水电解质平衡等治疗。
患者终于不再抽搐,逐渐有蹙眉反应,刺痛有反应,能睁开眼睛,慢慢四肢有少许活动,最后能遵嘱动作,这些变化整整历时了一个星期!
在这个星期内,我数次听到家属们的质疑:“做了多么检查,买了这多么药物,怎么还是不醒?”甚至有个别家属怀疑我们的居心不良。
在这个星期内,尽管已诊断狼疮性脑病,也予积极治疗,作为医生我已尽我所能,但亦无法保证患者一定能苏醒,因为医学是一门充满不确定性的学问。
但让我欣慰的是:苏醒后的第三、四天,患者呼吸及血氧情况不错,四肢基本能遵嘱活动,终于顺利撤下呼吸机,拔除口中的气管导管,改为中流量吸氧,次日便顺利转出抢救室。
医者的居心,一直都是这么简单!
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#昏迷#
34
#抽搐#
47
就想问,把医师列入打黑除恶的首位,是什么心理!?
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